Н.П. Маслова,
Кафедра факультетської терапії СПбГМУ ім. акад. І.П.Павлова
Раптова смерть зазвичай пов'язана з так званими "злоякісними" формами порушень серцевого ритму - фібриляцією шлуночків (ФЖ) і нерідко попередньої шлуночкової тахікардією (ЗТ). У 40% випадків ФЖ, якщо своєчасно не проводяться екстрені заходи невідкладної допомоги, завершується летальним результатом.

Серед численних факторів ризику НД при інфаркті міокарда найбільш значущі, поданими більшості авторів[Р.К. Шлант, Р.В. Александров, 1998; Е.В. Шляхто.Т.Л. Рудакова, 1999], Наступні ::

"Пізні" порушення ритму у вигляді ФЖ або ЗТ, що виникають на 2-5 добу від початку захворювання.
Характерно, що "пізні" порушення ритму серця спостерігаються при великих зонах некрозу і часто
рецидивують. На противагу цьому, "ранні" аритмії, що виникають в першу добу, не залежать від
величини некрозу; після успішного лікування вони звичайно не рецидивують і не роблять істотного
впливу на прогноз.

Шлуночкова екстрасистолія (ШЕ). Встановлено, що при наявності більше 10 ШЕ за годину у хворих

ІХС ризик раптової смерті збільшується в 2 рази[Ю.Б. Белоусов, 2000]. Пізні ШЕ з довгим інтервалом зчеплення більше 600 мс також часто індукують ШТ[М.С. Кушаковский, 1992]. Однак деякі автори[Ю.Н, Гришкин, 2001]оскаржують таку думку і вважають, що часті ШЕ і навіть з короткими пробіжками ШТ у хворих, які перенесли інфаркт міокарда,не викликають небезпеки і не вимагають протиаритмічними терапії, якщо фракція викиду (ФВ) більше 40%. Багаторічні спостереження нашої клініки не дозволяють погодитися з такою рекомендацією. Як приклад наводиться наступний випадок. Хворий Ф., 47 років. Діагноз: ішемічна хвороба серця. Стенокардія напруги II ф.к. На ЕКГ в стані спокою спостерігалися поодинокі ШЕ. При велоергометріческой пробі на 2-й хвилині 2-й ступеня навантаження (100 Вт) зареєстровані зміщення сегмента ST і часті ШЕ, а на 3-й хвилині тій женавантаження з'явилися парні ШЕ (рис. 1).

У відновному періоді описані зміни не реєструвалися. Хворому призначено лікування нітратами, бета-адреноблокаторами і запропонована госпіталізація в клініку, від якої хворий відмовився. При вивченні анамнезу з'ясувалося, що призначеного лікування хворий не проводив і через місяць після консультації він раптово помер по дорозі на роботу.

Прогресуюча серцева недостатність(СН) III-IV ст. (По кл. NYH А) при ІХС привертає до виникнення злоякісних порушень ритму. Показано, що зниження ФВ лівого шлуночка менше 40% зна-ве збільшує ризик раптової смерті.

Передсердні порушення серцевого ритму у формі пароксизмів фібриляції і тріпотіння передсердь, оскільки вони відображають і підтримують електричну нестабільність міокарда.

Повторний інфаркт міокарда також загрожує розвитком ШТ і ФШ.

При наявності цих та можливо інших факторів ризику НД у хворих на ІХС необхідно негайно проводити профілактичні заходи. Перш за все, потрібно мати здоровий спосіб життя, відмовитися від шкідливих звичок, особливо від паління; у курців НД спостерігається майже в 2 рази частіше, ніж у некурящих. Однак вирішальну роль в профілактиці НД грає медикаментозна терапія.

Важливо відзначити, що поряд з традиційною терапією ІХС (нітрати, інгібітори АПФ та ін)важливе місце повинні займати антиаритмічні засоби.

Протягом останнього десятиліття виконано велику кількість багатоцентрових плацебоконтроліру-ваних досліджень, присвячених вибору найбільш раціональних ліків для профілактики раптової смерті (CAST, 1989; BASIS, 1990; CASCADE, 1993; GESICA, 1994; EMIAT, 1997; CAMIAT, 1997 і ін). В результаті було встановлено, що антиаритмічні препарати, що відносяться до I класу (хінідин, Флеку-ІНІД, етмозін тощо), зменшуютьвиживання хворих з ІХС і, отже, не можуть бути використані для профілактики НД Найбільш ефективними для попередження жізнеугрожающіх аритмій виявилися препарати II класу (бета-блокатори) і III класу (аміодарон і соталол). Загальною властивістю цих препаратів є антіадренергіческіе активність. При порівняльній оцінці ефективності цих 3-х препаратів для профілактики НД, на думку більшості дослідників, на перше місце вийшов аміодарон. Еволюція клінічного застосуванняаміодарону протягом останніх 30 років зазнала певних змін. Спочатку цей препарат використовувався як антиангінальний засіб, а в останні 10-15 років він став пріоритетним засобом для лікування і профілактики порушень серцевого ритму.

Аміодарон володіє складним механізмом дії, який схематично представлений на схемі 1.

Препарати, що містять аміодарон випускаються різними іноземними компаніями і не завждидоступні більшості російських пацієнтів з-за високої вартості ВАТ «Вітчизняні ліки» виготовляє Кардіодарон ® (аміодарон), що має високу клінічну ефективність, але при цьому доступний для кожного хворого.

На схемі видно, що аміодарон (Кардіодарон ®), на відміну від багатьох антиаритмічних засобів, має одночасно подвійним механізмом дії: протиаритмічними та антиангінальну ефектами. Слід зазначити, що він уповільнює проведення імпульсу повсім провідним шляхам. Тобто не тільки в атріовентрикулярному з'єднанні, а й по додаткових шляхах проведення, внаслідок чого його застосування має високу ефективність при порушеннях ритму у хворих з синдромом WPW.

При прийомі всередину Кардіодарона ® (аміодарону) протиаритмічний ефект настає повільно, зазвичай через 2-3 дня і досягає максимального ефекту тільки через 8-12 тижнів від початку лікування; виведення його з організму надзвичайно сповільнено (періоднапіввиведення дорівнює 2-3 місяців). Ось чому використання цього препарату всередину рекомендується тільки для профілактики злоякісних порушень серцевого ритму і НД

Враховуючи відстрочений у часі антиаритмічний ефект Кардіодарона ® (аміодарону), рекомендується наступна схема його застосування. У період насичення (перші 7-15 днів) Кардіодарон (аміодарон) призначається в добовій дозі 10 мг /кг ваги хворого (600-1000 мг в 2-3 прийоми). З настанням стійкогопротиаритмічного ефекту, підтвердженого результатами добового ЕКГ-моніторування, дозу поступово зменшують на 200 мг кожні 5 діб до досягнення підтримуючої дози в середньому 200 мг на добу. При подальшому застосуванні Кардіодарона ® (аміодарону) в підтримуючій дозі доцільно тижні робити одно-або дводенний перерву.

Тривалість прийому Кардіодарона ® (аміодарону). з профілактичною метою коливається від 1 до 2-х років з урахуванням індивідуальнихособливостей захворювання у конкретного хворого і можливих побічних ефектів.

Побічні дії аміодарону залежать від дози, тривалості прийому препарату та обліку протипоказань до початку його застосування. Протипоказаннями до застосування аміодарону є: підвищена чутливість до йоду і аміодарону, брадикардія, синдром слабкості синусового вузла, атріовентрикулярна блокада II-III ступеня (при відсутності кардіостимулятора), захворювання щитовидної залози, періодвагітності та годування груддю, термінальна стадія серцевої недостатності, збільшений інтервал QT.

При застосуванні аміодарону можуть виникнути такі побічні ефекти: брадикардія, аритмії, в тому числі ШТ, зазвичай при гіпокаліємії і /або подовженні QT, гіпер-і гіпотиреоз , Інтерстиціальний легеневий фіброз , Підвищення активності печінкових ферментів, дуже рідко гепатит, мікродепозіти в рогівці, диспепсичні явища, нейропатія, фотосенсибілізація після надмірної інсоляції. Щоб уникнути цих ускладнень або звести їх до мінімуму, необхідно до початку лікування і потім через кожні 3-6 місяців оцінити ЕКГ з метою виключення подовження інтервалу QT, брадикардії та ознак гіпокаліємії; виключити патологію щитовидної залози; визначити рівень К в сироватці крові; виконати рентгенограму легень і визначити функцію зовнішнього дихання; визначити активність печінкових ферментів (АЛТ і ACT).

Важливо пам'ятати про нераціональне поєднанні аміодарону з іншими лікарськими препаратами, а саме: з антиаритмічними препаратами I класу і соталолом (небезпечно виникненням ШТ типу пірует), з верапамілом, дилтіаземом і бета-адреноблокаторами (можливе виникнення атріо-вентрикулярної блокади), з проносними засобами ( небезпека розвитку гіпокаліємії і ЗТ), з антидепресантами (збільшують інтервал QT і небезпеки аритмій). Крім того, потрібно мати на увазі, що Аміодарон посилює ефект серцевих глікозидів, нітратів і антикоагулянтів, у зв'язку з чим добову дозу цих препаратів необхідно зменшувати на 1/3 або 1/2.

У нашій клініці проведено лікування Кардіодароном ® (аміодароном) 19 жінок і 7 чоловіків з ІХС у віці від 48 до 70 років. Серед них у 5 чоловік був постінфарктний кардіосклероз, часті ШЕ, а також рідкісні епізоди ШТ. У інших 16 пацієнтів з ІХС та кардіосклерозом спостерігалася пароксизмальна форма фібриляції передсердь. Четверо хворих - з постінфарктним кардіосклерозом і постійної та-хісістоліческой формою миготливої аритмії. Ще в однієї хворої з інфарктом міокарда на 3-й день захворювання виникли повторні напади ФЖ з ознаками клінічної смерті, які купировались за допомогою кардіоверсії з наступним відновленням синусового ритму. Діагнози всіх цих хворих були верифіковані та задокументовані за допомогою сучасних інструментальних методів дослідження (ЕКГ, велоергометрія, добове ЕКГ-моніторування, ехокардіографія та ін.)

Кардіодарон ® (аміодароном) призначався за загальноприйнятою схемою: 7-10 днів у добовій дозі 600-1000 мг, потім протягом 2-3 тижнів дозу знижували до підтримуючої - 200 мг на добу, яку хворі приймали 5 днів поспіль з подальшою перервою на 2 дня щотижня. Термін спостереження від 65 місяців до 15 років. В результаті такого застосування Кардіодарона ® у всіх 5 хворих з постінфарктним кардіосклерозом епізоди ШТ не спостерігалися, а реєструвалися лише поодинокі ШЕ. У 13 з 16 хворих з кардіосклерозом на фоні лікування Кардіодароном ® (аміодароном) пароксизмів фібриляції передсердь не спостерігалося, зберігався синусовий ритм, а у 3-х інших хворих цієї групи через 6-8 місяців від початку лікування Кардіодароном ® (аміодароном) знову виникли рецидиви пароксизмів миготливої аритмії.

Ці пароксизми миготливої аритмії були куповані збільшенням добової дози Кардіодарона ® (аміодарону) до 600 мг у однієї хворої і до 800 мг в іншої хворий протягом 2-х днів з подальшим поступовим зниженням до 200 мг на добу. У 3-й хворий незважаючи на збільшення дози Кардіодарона ® (аміодарону) пароксизми миготливої аритмії рецидивували. У 4-х хворих з постінфарктним кардіосклерозом та постійною формою миготливої аритмії відновився і зберігався синусовий ритм в період спостереження. У хворої, яка перенесла інфаркт міокарда, ускладниться повторної ФЖ, на тлі лікування Кардіодароном ® (аміодароном) протягом 15 років жодних порушень ритму серця не було зареєстровано.

Важливо відзначити, що у всіх 26 спостерігалися нами пацієнтів під час лікування Кардіодароном ® (аміодароном) побічних явищ не було. Цей факт можна пояснити ретельністю відбору та належним контролем за проведеним лікуванням. і числом пролікованих Кардіодароном ® (аміодароном) хворих

Резюмуючи наведені дані, можна вважати, що вітчизняний препарат Кардіодарон ® (аміода-рон) є ефффектівно і безпечним засобом для профілактики злоякісних аритмій серця і раптової смерті у хворих з ІХС. Це служить вагомим підставою для рекомендації більш широкого використання Кардіодарона ® (аміодарону) в лікарській практиці з метою зниження раптової смерті у хворих на ІХС.

Стаття опублікована на сайті http://www.rusmg.ru