Тромбування цибулини і яремної вени завжди супроводжується змінами сусідніх лімфатичних вузлів і лімфатичних судин. Сполучна тканина навколо судинно-нервового пучка шиї нерідкоинфильтрируется і рубцюється, а після утворення фістули венозної стінки нагнанвается, що веде часом до затекло в середостіння. У дуже рідкісних випадках розпад нижнього кінця тромбу у місця впадання яремної вени в підключичну служить причиною безпосереднього абсцедування в верхньому відділі середостіння (Н. Н. Усольцев).

Лімфаденіти і лімфангоіти спостерігаються нерідко й без тромбозу вени, частіше при ускладненні гострих середніх отитів.Тромбоз вени зрідка розвивається при переході на її стінку запалення з нагноівшіеся лімфатичного вузла (В. І. Воячек, С. Ф. Літник та ін.) Поширення процесу на печеристих пазуху супроводжується запальними змінами в очниці і на обличчі, а поразка vv. condyloideae веде до абсцедування в глибоких задніх м'язах шиї.

Частим, хоча й необов'язковим, супутником отогенного сепсису є метастазування. Вдосульфаніламідную еру воно спостерігалося в середньому у 40% всіх хворих і у 50% померлих. Емболи мають або чисто бактеріальну природу, або містять частинки розпадаються тромбів. Перші, мабуть, можуть проходити через легеневі капіляри і поширюватися по великому колу кровообігу, другі ж затримуються в легенях і утворюють тут абсцеси.

Локалізація септичних заметів частково залежить від характеру причинного отиту: при гострому середньому отиті переважає ураження суглобів, м'язів та підшкірної клітковини, а при хронічному-легенів. Причина цього лежить, очевидно, в тому, що розпад тромбу частіше виникає при хронічних отитах з холестеатомой. Думка Л. Т. Левіна та Я. С. Тьомкіна, які вважали легеневу локалізацію метастазів частішою, ніж розповсюдження їх по великому колу кровообігу, більше відповідає дійсності, ніж протилежний погляд Кернера.

Перехід тромбозу на яремну вену полегшує можливість метастазування, яке відбувається при цьому переважно в легені. Розвиток метастазів в органах черевної порожнини зустрічається порівняно рідко.

Спостерігається при сепсисі нагноєння мозку і його оболонок має частіше не метастатичну природу, а виникає в результаті переходу інфекції через стоїку синуса або ретроградного поширення тромбозу на дрібні вени. Лити контралатеральное розташування абсцесів мозку може свідчити про метастатичної природі їх.

Попадання ембола в тканини ще не зумовлює розвитку метастазу. Слід думати, що доля інфікованого занесення може бути різною. У випадках з хорошим імунобіологічних станом може відбутися повна або часткова стерилізація такого ембола; при цьому в місці його осідання розвинеться або тільки інфаркт, або виник осередок запалення розсмокчеться без нагноєння.
При процесах середньої тяжкості із загальною задовільною реактивністю ембол послужить приводом до утворення абсцесу.

Нарешті, при важкому токсикозі з паралічем захисних реакцій і різким пригніченням ретикулоендотелію ембол, не даючи картини явного нагноєння, призведе до розвитку нових септичних вогнищ, що підсилюють стан токсикозу. Мабуть, саме так слід розцінювати нерідко виявляються при аутопсії загиблих від важкого сепсису вогнища мутного набухання паренхіми внутрішніх органів, запальних змін ендокарда та ін

Такі зміни можуть виникнути при занесенні сюди бактерій або розвинутися первинно як токсичні зміни тканин, в які вдруге впроваджуються мікроби.
Легенева метастазування при отогенний сепсис має, як правило, множинний характер, вражає часто периферичні відділи обох легенів і веде до раннього інфікування плеври (Кернер, Гейман). Такий характер легеневого метастаз ірованія продовжує спостерігатися і при застосуванні сучасних антисептиків (Г. Н. Попова, В. А. Щупакевіч).