Найбільша пригніченість електрокінетичних властивостей ядер щокового епітелію спостерігалась у хворих з другої і третьої фазами алкогольної абстиненції (різниця в порівнянні з першою фазоюстатистично достовірна). Всі вікові відмінності рухливості ядер були нівельовані.

В процесі купірування алкогольного абстинентного синдрому встановлено, що постінтоксикаційні ізоелектричної властивості ядер нерідко носили функціонально оборотний характер: відбувалося збільшення рухливості ядер щокового епітелію у всіх обстежених хворих, причому воно було тим більш виражено, ніж в більшій мірі редукуваласяабстинентний симптоматика.

Спостерігалась також залежність відновлення рухливості ядер від способу терапевтичного впливу. З 186 хворих 3-ї групи 81 купірування алкогольної абстиненції проводилося загальноприйнятими медикаментозними методами, а решта 105 зазнали керованої поверхневої краніоцеребральної гіпотермії. Виявилося, що при купировании синдрому цим способом вже на наступний день рухливість ядерщокового епітелію (тобто тих клітинних елементів, які не піддавалися безпосередньому кріовплив) значно підвищувалася і досягала половини вікової норми, в той час як при використанні медикаментозних способів зіставний результат виявився лише на 15 - 20-й день лікування.

Дані обстеження хворих в стані терапевтичної ремісії показали, що ядра щокового епітелію у них більш рухливі, ніж при алкогольному абстинентному синдромі, проте рівень рухливості залишається нижче норми в середньому на 325%.

Цікаві дані отримані при оцінці впливу гострої алкогольної інтоксикації на рухливість ядер щокового епітелію. Алкогольне сп'яніння у здорових осіб спричинило зменшення кількості рухливих ядер в середньому на 8 - 13%.

У 48 хворих алкоголізмом в період гострої алкогольної інтоксикації зниження електрокінетичних властивостей ядер було незначним, а в ряді спостережень при цьому цитологічні електрофізіологічні параметри досягали норми. Якщо це порівняти з даними, отриманими при обстеженні хворих в період ремісії, то виявиться, що гостра алкогольна інтоксикація у хворих на алкоголізм зменшує Постинтоксикационное ізоелектричної стан ядер з 325 до 3-5%.

Цей факт є підтвердженням відомих з літератури припущень про те, що наступила патологічна перебудова метаболічних процесів при алкоголізмі передбачає постійну наявність в організмі хворого концентрацій етанолу, значно перевищують ендогенні. Вітальна залежність від етанолу клінічно проявляється при цьому в розладі сфери потягу по компульсивному типу.

При повторному обстеженні, Що проводився на наступний день, коли у здорових осіб алкогольне сп'яніння вже пройшло, а у хворих алкоголізмом спостерігалися явища алкогольного абстинентного синдрому, виявилося різке зниження рухливості ядер на 80-90% нижче норми у хворих і відновлення нормальної, відповідної віку рухливості ядер у здорових.

Таким чином, хронічна алкогольна інтоксикація призводить до значної зміни електрокінетичних параметрів клітинних ядер щокового епітелію. Найбільш виражене зниження електрорухомого ядер характерно для алкогольного абстинентного синдрому.

Гостра алкогольна інтоксикація дає ефект тимчасового поліпшення електрокінетичних властивостей ядер щокового епітелію у хворих алкоголізмом і погіршує їх рухливість у здорових осіб.