Мікробіологічні теорії. Між їхніми прихильниками немає одностайності: одні допускають сапрофітірованіе патогенних паразитів, інші - придбання патогенних властивостей сапрофіти, треті вважають, що в дрімаючомустані можуть перебувати й сапрофіти, і патогенні паразити, і що між ними є багато перехідних форм.

Ця група теорій призводить до наступних висновків:
- Всі тварини в тій чи іншій мірі інфіковані;
- Немає чітких меж між патогенної і сапрофітної мікроба;
- Ендогенні джерела інфекції можуть відігравати деяку роль у виникненні багатьох хвороб;
- Патогенної і сапрофітної мікроба є динамічними поняттями, т. е. сапрофіт може ставати патогенним, і навпаки.
- Ці незаперечні, твердо встановлені і давно відомі факти нічого, проте, не пояснюють в досліджуваному нами питанні. І дійсно, незважаючи на безсумнівну інфікує-ванность всіх тварин, спалахи інфекції або токсичні явища, пов'язані з її присутністю, зустрічаються рідко.

Імунологічні теорії. Вони діляться на дві групи: 1) теорії, засновані на припущенні про виникає при дрімає інфекції сенсибілізації макроорганізму, чим пояснюється сила спалахів інфекції, і 2) теорії, які виходять із припущення про виникає при проникненні інфекції імунітет.

Біологічні теорії. Цих теорій дотримується більшість російських вчених. Волков розглядає дрімає інфекцію неяк статичне явище, а як процес боротьби інфекції з організмом в його становленні, причому співвідношення сил теж весь час змінюється, зумовлюючи у відомих випадках спалаху причаїлася інфекції.

П. А. Герцен відзначав, що в даному питанні важливим фактором є «лабільність колоїдальних системи клітинних конгломератів Все, що може змінити місцевий стан тканин у напрямку, паралельному запаленню, як, наприклад, місцевий ацидоз, може сприяти виявленню дрімає інфекції ».

Таким чином, визнається активна взаємодія між макро-і мікроорганізмом. Ми вважаємо, що при наявності в організмі «дрімаючих мікробів» у відповідь реакція хоч і мінімальна, але існує.
Механізм цієї біологічної зв'язку і характер відповідних реакцій до цих пір не розкриті. Багато хто вважає, що провідна роль тут належить властивостям макроорганізму.

Цим вичерпуються основні теорії дрімає інфекції. Істотним недоліком їх є те, що ті зміни, які покладені в основу кожної теорії, бувають у багатьох тварин, проте носії дрімає інфекції зустрічаються як виняток; багато авторів не роблять спроби проникнути в механізм, в істота процесу імунізації.

Ю. Я. Гріцман (1953) пише (це до сих пір бездоганно і незаперечно): "В даний час обгрунтовано положення про те, що алергічний відповідь в сенсибилизированном організмі може виходити не тільки щодо специфічних або неспецифічних біологічних агентів, але і щодо різноманітних фізичних впливів».

Зіставлення щойно наведеного висловлювання найбільшого російського імунолога з висновком про те, що будь-яке, в тому числі і фізичний, вплив здатне провокувати спалах, дозволяє нам припустити наявність сенсибілізації у носіїв дрімає інфекції.

Більш того, універсальний характер подразників і стандартна відповідь реакція організму у вигляді спалаху гнійного запального процесу дозволяє висловити припущення про участь в патогенезі спалаху реакції, опосередкованої через кору головного мозку.

Механізм цієї реакції , очевидно, полягає в наступному. Несприятливо плив запальний процес, що тривав в глибині тканин тривалий час після закінчення явних клінічних проявів, є для організму сильним і тривалим подразненням, залишає, мабуть, тривалий слід в корі головного мозку. Нове сильне роздратування, іррадірующіе по корі, веде до порушення слідової реакції, яка за уторованим шляхах змінює трофіку в осередку ураження, що, в свою чергу, змінює умови існування мікроба. Останній активізується, що служить новим сильним роздратуванням нервової системи, що підриває трофіку тканин і ведучим до загальних проявів патологічного процесу у вигляді спалаху дрімає інфекції за участю алергічного компонента.
В результаті такої зміни причинно-наслідкових відносин, очевидно, і розвивається спалах дрімає інфекції.

.