Шок виникає при великих пошкодженнях м'яких тканин, що поєднуються з переломами кісток; утиски нервових стовбурів; сильному натягу брижі при оперативних втручаннях на органах черевної порожнини; пораненняхгрудної порожнини, особливо при входженні в неї повітря (пневмоторакс); грубо проведеному допомозі породіллі; опіках 2-5-го ступенів; сильному і тривалому здавлюванні нервів еластичним джгутом, що накладається на кінцівки; відриві органу і т. п.
Розвитку шоку сприяє стресовий фон: попереднє перезбудження центральної нервової системи; тривалі нагноєння, що супроводжуються гнійно-резорбтивними явищами; передуєтравмі важке захворювання, охолодження, перегрівання, тривале кормове і водне голодування; додаткові травми; відсутність або недостатня іммобілізація переламаним кісток; грубе проведення лікувальних процедур (вправлення переломів, вивихів, ревізія ран тощо); великі крововтрати; гіпо-та авітамінози А і В1 а також страх, супутній травмі. Новонароджені тварини більш чутливі до шоку. Поєднання первинних причин, що викликали шок, з подальшими больовими або токсичнимивпливами сприяє посиленню нервово-рефлекторних порушень і утяжеляет шок. Суммация же первинних і наступних подразнень нервових центрів призводить до розвитку вторинного шоку. Важкі форми первинного та вторинного шоку можуть закінчитися смертю.
Поки повністю не з'ясований. Більш правильно його характеризує нервово-рефлекторна теорія Е. А. Асратяна. Заслуговує також уваги теорія Г. Шушкова.
Нервово-рефлекторна теорія порочного кола, по Е. А. Асратяну, зводиться до наступного. Під впливом сильних больових впливів виникає еректильна фаза шоку як наслідок порушення підкіркових центрів і кори головного мозку. У міру його посилення еректильна фаза переходить в торпидную. При цьому в корі головного мозку розвивається охоронно-цілющу гальмування як своєрідний захист нервових центрів від виснаження, що призводить до глибокого позамежному парабиотическогоїх станом, легко переходить в паралітичну стадію. У еректильної фазі внаслідок функціональних змін, що виникли в центральній нервовій системі, наступають порушення в гемодинаміці, що, в свою чергу, призводить до зміни хімізму крові та тканин. Це сприяє поглибленню первинних порушень у центральній нервовій системі і гемодинамике, негативно впливаючи на хімізм крові і функціональний стан всіх органів і систем.
Виниклі зміни в нервовій системі, Гемодинамике і хімізмі крові поглиблюють і отяжеляют шоковий стан. У нервовій системі поступово наростає виснаження, що призводить до астенії. Ще більш погіршується гемодинаміка, падає кров'яний тиск. Цьому сприяє виражена атонія і підвищена проникність капілярів, вихід же плазми крові в тканини супроводжується згущенням і зменшенням об'єму циркулюючої крові.
Майже одночасно з вказаними явищами в крові і тканинах виникають гіперкаліємія, Ацидоз, аноксемії, аноксія, фосфотемія. До даних змін приєднуються гістолітичних, метаболічна і бактеріальна токсемії, які посилюють і поглиблюють шок. Токсеміческіе шокогенних впливу на органи і нервову систему починають включатися приблизно через 20-30 хв, частіше через 2-3 годин після травми.
Г. Шушко висунув теорію блокади аферентних шляхів. Він вважає, що під впливом надсильних подразнень в еректильної фазі в першу чергу страждає найбільш уразливий і тендітний гальмівний процес, за допомогою якого кора головного мозку координує діяльність підпорядкованих їй відділів центральної нервової системи. Ослаблення і тим більш повне вимкнення гальмівного процесу кори головного мозку призводить до генералізації збудження в центральній нервовій системі. Це передається на супідряднісистеми та органи, під впливом чого виникають рухове збудження, тахікардія, підвищується кров'яний тиск, виявляються і інші клінічні симптоми, характерні для еректильної фази шоку. Подальше надходження надсильних подразнень в різні відділи нервової системи сприяє розвитку торпидной фази.
У цій фазі, за Г. Шушкову, кора головного мозку виявляється захищеною від потоку надсильних подразнень НЕмеханізмом охоронно-цілющого гальмування, а тим, що больові імпульси не доходять до кори головного мозку з вогнища ушкодження, так як блокуються на аферентних шляхах виникають парабіоз в них. При цьому осередки парабиоза можуть формуватися на рівні рецепторного апарату або периферичних нервів, або в провідних шляхах спинного мозку і ретикулярної формації. До того ж у стані гальмування виявляється і еферентної відділ нервової системи, і чим далі на периферії, тим парабіоз ігальмування виявляються глибше. В результаті цього кожен нижележащий еферентної відділ блокує проведення імпульсів від вищого. Таким чином, в торпидной фазі шоку в стані глибокого гальмування знаходяться тільки периферичні освіти, кора ж і підкірці залишаються життєдіяльності, але блоковані і позбавлені можливості нормалізувати, координувати всі функції і впливати на патологічний процес.
Внаслідок цього відбувається втрата тонусусудинної системи і порушується гемодинаміка. Однак серцева діяльність і коронарний кровообіг страждають менше, ніж інші органи, так як вони мають прямий зв'язок з підкірковими центрами, основні ж зміни судинної системи розвиваються в кінцевих відділах судинного русла. Розширення і атонія артеріол, венул і капілярів, так само як і параліч прекапілярних сфінктерів, обумовлюються глибоким гальмуванням симпатичного відділу вегетативної нервової системи. Під впливом таких змін артеріальний тиск падає, кровотік сповільнюється аж до стазу, об'єм циркулюючої крові зменшується, що веде до неповного заповнення вен і зниження тиску в них. Такі зміни в гемодинаміці супроводжуються розвитком ціркуляторноі гіпоксії в органах. У печінці помітно знижується кровотік по ворітній вені, менше - в печінковій артерії, особливо різко-в нирках, унаслідок чого майже повністю припиняється фільтрація сечі. Кровообіг порушується і в залозах внутрішньої секреції. Найменше воно змінюється в гіпофізі, тому його функція в порівнянні с. іншими залозами внутрішньої секреції мало або майже не змінюється.
Пригнічення нейрогуморальної регуляції клітинного метаболізму і розвиток циркуляторної гіпоксії в тканинах і органах сприяє накопиченню в крові великої кількості недоокислених продуктів обміну, які, блокуючи буферні системи, викликають ацидоз. Одночасно з цим виникає гіперглікемія, гіпопротеїнемія, азотемія, в крові з'являються кетонові тіла. Такі глибокі зрушення в обміні погіршують нейрогуморальну регуляцію, гемодинаміку та інші порушення, властиві шоку. Таким чином, торпидная фаза шоку характеризується глибокими і стійкими порушеннями з боку нейрогуморальної регуляції судинної системи, де падає тонус судин і відбувається відкриття всіх шлюзів, які регулюють наповнення кров'яного депо і резервної капілярної системи. Внаслідок цього, як стверджує І. В. Давидовський, створюється нічим не компенсується невідповідність між ємкістю судинної системи і об'ємом циркулюючої крові. Саме тому торпидная фаза шоку, особливо важкої форми, значно складніше піддається лікуванню в порівнянні з еректильною фазою. Тим більше що при ній виникають дистрофічні зміни в багатьох органах. В міокарді, скелетних м'язах, печінки розвивається жирова емболія, а в мозковій речовині надниркових залоз - вакуолізація клітин і втрата хромофільние субстанції.
Фібриноїдне набухання встановлюється в стінках судин, печінці і селезінці. Дегенеративно-некротичні зміни зустрічаються в залізистої частці гіпофіза, в гангліозних клітинах, нервових волокнах, невроглии, центральної нервової системи; дистрофічні і деструктивні зміни - в синаптичному апараті останньої. На підставі цього Л. І. Смирнов стверджує, що важка форма шоку супроводжується поломкою синаптичного апарату. Ось чому ця форма нерідко переходить в паралітичну стадію і закінчується смертю.