Описано два типи змін - гострі та хронічні. Гострі зміни найбільш чітко реєструються при загибелі хворих під час епілептичного нападу і особливо епілептичного статусу. Вони тяжіють до судиннихобластям, відрізняються вибірковістю ураження, розташовуючись переважно в гіпокампі, верхніх шарах кори великих півкуль, мозочку, нижніх оливах. Ці зміни коротко можуть бути охарактеризовані як гостра судинно-гіпоксична енцефалопатія.

Хронічні зміни розглядаються як результат повторних гострих змін. Це головним чином фіброз судинних стінок н м'яких мозкових оболонок, дифузний, а такожмаргінальний і периваскулярний глиоз.

Нас цікавили головним чином гострі зміни при епілепсії, вивчення яких може сприяти розумінню механізму виникнення хронічних змін. Дослідження проводилися в два етапи. На першому етапі було зроблено серійне гістологічне дослідження мозку 5 хворих, які померли від епілептичного статусу.

Одночасно дослідженню були піддані м'яка мозкова оболонка, різні відділи мозкової кори, гіпокамп, острівець, огорожа, шкаралупа, блідий куля, зоровий бугор, середній мозок, мозочок, довгастий мозок.

Застосовувалися забарвлення гематоксилін-еозином, За методом Нісль, методу Ероса в модифікації Бачерікова, комплексному методу Снесарева, золотосулемовому методу Кахала, методам Мійагави - Олександрівського н Шпільмейєра. Для виявлення нейросекреторіой субстанції використаний метод Гоморі у модифікації Майровой, а для вивчення адеіогіпофнза, крім оглядових методик, проводилася ШИК-реакція.

Встановлено, що м'яка мозкова оболонка у всіх випадках набрякла, сполучнотканинні поперечини разволокнени, спостерігаються розширення судин, переповнення їх кров'ю поряд з вираженим фіброзом. У судинах мозку виявляються як хронічні, так н гострі зміни. Відзначаються фіброз стінок дрібних судин, периваскулярная проліферація гліозних елементів і наявність сидерофагів. У всіх випадках виявляється гіперемія.

У капілярах часті явища стазу. Багато судини містять білкові коагуляти. Судинна стінка зазнає ряд гострих дистрофічних і некротичних змін у вигляді набухання, гомогенізації і діскомплексацні. Постійні порушення проникності судинної стінки - периваскулярний набряк і периваскулярні крововиливи. Порушення тонусу судинних стінок проявляється нерівномірним розширенням і спадением просвіту капілярів, інвагінації судинних стінок і освітою конвалют.

У нервових клітинах відзначаються важкі дистрофічні зміни, Які нашаровуються на хронічні ушкодження. У всіх шарах і відділах мозкової кори (переважно в лобно-базальної і лобно-конвекситальной областях) виявляються інтенсивний каріоцітоліз і як наслідок його клітинне розрядження кори. Всюди зустрічаються клітини-тіні з сателлітозом і нейронофагія.

Серед пірамід третього шару попадаються як групи зморщених клітин, так і гостро набряклі нейрон. Максимум ішемічних нейронів, особливо інтенсивний каріоцітоліз, визначається в зоммеровском секторі гіпокампу. Клітини-тіні, ішемізованих і васкуолізірованние нейрони виявляються в дорсомедіальной і передньої групах ядер зорового бугра, ретикулярної формації мозкового стовбура, ядрах блукаючого і під'язикового нервів. У чорній субстанції внаслідок загибелі клітин вільно розташовуються купки пігменту.

У клітинах ретикулярної формації багато нейрони перевантажені липофусцином; виявляється виражений каріоцітоліз. Серед клітин Пуркіньє мозочка відзначаються ішемізованих нейрони, місцями - ламінарний каріоцітоліз, а в мієлінових волокнах - вакуолізація і четкообразном напливи мієліну.