Нормотензивна гідроцефалія є формою сполученої гідроцефалії. Приблизно одна третина хворих із зазначеним розладом має в анамнезі спонтанне або травматична субарахноїдальнийкрововилив, менінгіт, які могли призвести до порушення механізмів абсорбції ЦСЖ над поверхнею мозку. Хоча тиск ЦСЖ, виміряний при люмбальної пункції, в нормі, існує надлишковий тиск на стінки розширених бічних шлуночків, особливо в передніх рогах, що веде до компресії навколишніх структур.
Клінічна тріада нормотензівной гідроцефалії складається з апраксии ходьби («магнітна хода»), підкіркової деменції (яка пізнішеможе включати риси корковой) і нетримання сечі, що з'являється в пізніх стадіях хвороби. Невпевнена хода може мати схожість з проявами ДБЖ, однак відсутність тремору спокою, поява нетримання сечі і відсутність позитивного ефекту від леводопи дозволяють розмежувати ці два стани. Важливо раннє розпізнавання даного синдрому, оскільки в деяких випадках він може мати зворотний розвиток після шунтування шлуночків.
Застосування методівнейровізуалізації при нормотензівной гідроцефалії. Спостерігається розширення бічних шлуночків (особливо передніх і бічних рогів), яке відбувається непропорційно вираженості корковою атрофії. МРТ виявляє Перивентрикулярну гіперінтенсивного протонної щільності, що свідчить про наявність трансепендімального струму ЦСЖ. Розмежування даних ознак з неспецифічним збільшенням перивентрикулярна змін до Т2-режимі у літніх людей може бути складним.
Ізотопна цистернографія, Хоча й демонструє порушення абсорбції ЦСЖ у деяких пацієнтів, не розглядається як надійний метод прогнозування ефекту шунтування. з Інші тести. Тест Фішера полягає у видаленні 30-50 мл ЦСЖ і спостереженні за поліпшенням клінічної картини протягом наступних 24 ч. Це інформативний тест, який не вимагає будь-якої складної лабораторної техніки. Моніторування внутрішньочерепного тискудозволяє спостерігати періоди високого тиску ЦСЖ (b-хвилі) і прогнозувати ефект шунтування.
Геміатрофія-гемипаркинсонизма. При цьому захворюванні порівняно рано на стороні геміатрофія з'являються ознаки асиметричного синдрому паркінсонізму. У таких хворих в анамнезі є вказівки на патологічні пологи, а також ознаки атрофії контралатерального півкулі. В сукупності це збільшує ймовірність неврологічних розладів в ранньому дитинстві, а в подальшому виявляються явища паркінсонізму. Повільне прогресувати захворювання, рідкісне поєднання з дистонією і виражена асиметрія проявів є основою для розмежування з ДБЖ.
Гіпокінезії при інтоксикаціях.
- МФТП (1-метил-4-феніл-1,236-тетрагидропиридин). Ненавмисний прийом цього токсичного речовини привів до розвитку гострого вираженого Паркінс-ного симптомокомплексу у кількох осіб з наркотичною залежністю. У лабораторіях МФТП широко застосовується для моделювання ДБЖ у тварин. Нові випадки паркінсонізму, обумовленого його прийомом, у людей в даний час зустрічаються рідко.
- Окис вуглецю (СО). Паркінсонізм може розвиватися внаслідок гострого або хронічного отруєння СВ. Ця речовина викликає некроз блідої кулі і смугастого тіла. Екстрапірамідні порушення можуть виникати раптово відразу ж після інциденту, проте значно частіше розвиваються протягом декількох днів або тижнів після виходу пацієнта з коми. Анамнестичні дані (інтоксикація СО), недостатній ефект леводопи або його відсутність підтверджують діагноз.
- Інтоксикація марганцем може призводити до розвитку синдрому паркінсонізму. Вона часто супроводжується появою незвичайних поведінкових розладів (галюцинації і емоційна лабільність), а також інших рухових порушень, наприклад, дистонії.
- Інтоксикація ціанідами і метанолом також може викликати двосторонні некрози базальних гангліїв і явища паркінсонізму.
Цереброваскулярні захворювання. Лакунарне стан з безліччю дрібних інфарктів в області базальних гангліїв, як і підгостра атеросклеротична енцефалопатія, супроводжуються порушенням зв'язків базальних гангліїв, що призводить до розвитку паркінсонізму. При цих станах також часто спостерігається деменція. Тремор спокою у таких хворих звичайно відсутній. Порушення ходьби можуть бути дуже помітними і іноді є єдиним неврологічним розладом, що дає підставу для терміна «паркінсонізм нижньої частини тіла *. Застосування леводопи дає обмежений позитивний ефект.
Травма. Травматична енцефалопатія боксерів - це прогресуючий неврологічний симптомокомплекс, що складається з паркінсонізму, деменції і атаксії. Він спостерігається у боксерів з повторними травмами голови в анамнезі. Лікування зазвичай малоефективно. Гостре осередкове пошкодження середнього мозку і чорної субстанції або субдуральная гематома є двома іншими можливими причинами посттравматичного паркінсонізму.
Енцефаліт. Приблизно 50% тих, що вижили після летаргічного епідемічного енцефаліту в 1917-1925 роках в подальшому, часто через кілька десятиліть, захворювали паркінсонізмом. З тих пір дана різновид енцефаліту в епідемічної формі не спостерігається. Відповідно, нові випадки постенцефалітіческій паркінсонізму в даний час рідкісні.