Чумна паличка впроваджується в організм в місці укусу блохи. У свою чергу, інфінірованіе блохи відбувається при її харчуванні кров'ю гризунів в період бактеріємії, що передує загибелі тварин. Патогенез захворювання до кінця не вивчений. Жоден Аг або токсин, який синтезується Y. pestis, окремо не в змозі викликати захворювання.

Механізм розвитку чуми включає три стадії.
1. Лімфогенний перенос збудника чуми від місця проникнення до лімфатичних бар'єрів.
2. Поширення збудника чуми з лімфатичних вузлів в кровотік (бактеріємія).
3. Поширення чуми до забар єрні клітинних систем (генералізована септицемія). Проникли бактерії чуми активно поглинаються фагоцитами, однак фагоцитарні реакції носять незавершений характер і сприяють подальшому поширенню збудника. Одночасно чумна паличка поширюється лімфогенно, викликаючи множинний лімфаденіт. Потім збудник чуми проникає в кровотік і діссемінірует в різні органи і тканини.

Ознаки чуми. Клініка чуми. Клінічні прояви чуми

Тривалість інкубаційного періоду чуми складає 3-6 діб (при епідеміях або септичних формах скорочується до 1-2 днів).

Чума починається з раптового підйому температури тіла, головного болю і відчуття розбитості. Характерно утворення нальоту на мові (« Натертий крейдою мову »), А також його набряк, внаслідок чого мова стає невиразною. У важких випадках виникають галюцинації.

Чумна паличка не викликає запальних змін шкіри і мігрує в найближчий лімфатичний вузол, де розвивається серозно-геморагічне запалення, і формується різко болючий бубон.

Патогенетично розрізняють первинні (завжди пов'язані з місцем вхідних воріт інфекції) і вторинні бубони чуми (Виникають лімфогенно). За клінічними проявами виділяють переважно локальні (шкірну, шкірно-бубонну і бубонну), генералізовані або внутрішньо-септичні форми (первинно-і вторинно-септичні), зовні дисеміновані форми чуми (Первинну і вторинну легеневу, кишкову).