Феліноз - Гостре зоонозное захворювання, що характеризується загальною інтоксикацією, лихоманкою, запаленням регіонарних лімфатичних вузлів.
Перший опис захворювання «Cat-scratch Disease» опубліковано P. Mollaret і Y. Reilly і незалежно від них R. Debre і співавт. в 1950 р. Протягом десятиліть уявлення про етіологію хвороби змінювалося, воно пов'язувалося з хламідіями, рохалімеямі, пастерелл, потім Afipia felis. На честь видатних заслуг мікробіолога з Оклахоми Diane Hensel з 1990 р. збудник отримав її ім'я. З 1993 р. була встановлена приналежність збудника Феліноз до бартонеллам і його зв'язок з бацилярних ангиоматозе і пеліозним гепатитом у людей з порушеним імунним статусом (Hensel D. Е.А., 1990; Kemper JE, Tappero JW, 1993 та ін.) У 1994 р. J.E. Koehler і співр. підтвердили роль домашніх кішок в якості основного резервуара збудника Феліноз (від Felis - родова назва кішок).
Збудник - Bartonella henselae відноситься до роду Bartonella сімейства Bartonellaceae, на одному з кінців має джгутик, є факультативним внутрішньоклітинним паразитом, при розмноженні в ендотеліоцитах стимулює проліферацію останніх. В уражених тканинах виявляється при забарвленні сріблення по Warthin-Starry, на кров'яному агарі культура збудника з матеріалу від хворих виявляється на 9 - ^ 40-й день, чутливий до ряду антибіотиків (тетрациклін, еритроміцин).
Феліноз - Зооноз з контактним механізмом зараження.
Основним резервуаром В. henselae служать домашні кішки, особливо кошенята молодше 1 року, які переносять безсимптомну бартонеллемію і виділяють збудника зі слиною і сечею. В. henselae виявляється на лапках тварин. Припускають, що резервуаром збудника в природі служать гризуни і птахи, але вони не мають епідеміологічного значення. Є повідомлення про розвиток захворювання після укусів і подряпин, нанесених собаками і мавпами.
При порушенні імунобіологічної реактивності (ВІЛ /СНІД, цукровий діабет, хронічний алкоголізм тощо) B. henselae проникають в кров, впроваджуються в еритроцити і ендотеліоцити, де інтенсивно розмножуються, викликаючи інтоксикацію, гемоліз еритроцитів і виражену проліферацію ендотеліоцитів за типом бацилярних ангіомагоза в судинах шкіри або у внутрішніх органах (лімфатичні вузли, кістки, головний мозок, печінка та селезінка). В результаті гематогенної дисемінації збудника в різних паренхіматозних органах формується гранулематозний процес, а в печінці - пеліозний (пурпурний) гепатит. В осередках ураження при забарвленні сріблення по Warthin-Starry виявляються скупчення збудників.
У більшості випадків Феліноз спостерігається самолимитирующаяся захворювання, у іммунокомпрометірованних пацієнтів часто розвивається хронічна інфекція.
Інкубаційний період триває 1-3 тижнів. Інфекція В. henselae у імунокомпетентних людей протікає в типовій формі Феліноз, а у іммуноюмпрометірованних пацієнтів у формі бацилярних ангіоматозу і пеліозного гепатиту.
Типова форма Феліноз. В цей час у 1/4-2/3 хворих в місці впровадження збудника формується первинний афект - червонувата безболісна папула розміром 05-10 см, яка може нагноюватися. На шкірі тулуба часто з'являється поліморфна еритематозна або нодозная висип, рідше - тромбоцитопенічна пурпура. Зазвичай визначається мікрополілімфаденіт, в ряді випадків - збільшення розмірів селезінки, рідше - печінки.
Найбільш характерною ознакою захворювання є регіонарний лімфаденіт, локалізований частіше в пахвових і ліктьових, рідше - пахових, шийних групах вузлів, що пов'язано з локалізацією вхідних воріт інфекції. Регіонарні лімфатичні вузли збільшуються через приблизно 2 тижні після появи первинного афекту і можуть досягати до 8-10 см в діаметрі. При пальпації вони щільні, слабоболезненна, не спаяні з оточуючими тканинами. Поступово процес в лімфатичних вузлах дозволяється - повільно настає склерозування або, в половині випадків, їх нагноєння і розтин.