При будь- клінічно манифестной інфекційної хвороби розрізняють такі періоди:
1. Інкубаційний (прихований) період (ІП);
2. Період провісників, або продромальний період;
3. Період основних проявів хвороби;
4. Періодзгасання (спаду клінічних проявів) хвороби;
5. Період одужання (реконвалесценція: рання і пізня, із залишковими явищами або без них).
Інкубаційний період - Це час, що проходить від моменту зараження до появи перших ознак захворювання. При кожному інфекційному захворюванні ІП має свою тривалість, іноді строго певну, іноді коливається, тому прийнято виділяти середню тривалість ІП при кожному зних. Під час цього періоду відбуваються розмноження збудника і накопичення токсинів до критичної величини, коли відповідно до даного виду мікроба виникають перші клінічні прояви хвороби. Під час ІП відбуваються складні процеси на доклеточном і клітинному рівнях, але ще немає органних і системних проявів хвороби.
Період провісників, або продромальний період, спостерігається не при всіх інфекційних хворобах і триває зазвичай 1-2-3 дні. Вінхарактеризується початковими хворобливими проявами, що не мають яких-небудь характерних клінічних рис, властивих певної інфекційної хвороби. Скаргами хворих у цей період є загальне нездужання, невеликий головний біль, біль і ломота в тілі, познабливание і помірна лихоманка.
Період основних проявів хвороби, так званий «стаціонарний» період, в свою чергу може бути розділений на стадію наростанняхворобливих явищ, період розпалу хвороби та її спаду. Під час наростання і розпалу хвороби з'являються в певній послідовності (етапності) основні клінічні прояви, що характеризують її як самостійну клінічно окреслену хвороба. У періоди наростання і розпалу хвороби в організмі хворого відбувається максимальне накопичення збудника і пов'язаних з його життєдіяльністю токсичних речовин: екзо-та ендотоксинів, а також неспецифічних факторів інтоксикації ізапалення. Вплив екзотоксинів на організм людини в порівнянні з ендотоксинами більш певне, часом чітко локальне, з властивим даному захворюванню ураженням анатомічних структур органів і тканин. Дія різних ендотоксинів хоча і менш диференційовано, але все ж може різнитися при різних хворобах не тільки ступенем виразності, а й деякими особливостями.
Наприклад, головний біль при ендотоксіновий інтоксикації може мати деякі відтінки у вигляді відмінностей за характером і гостроті, чи сталості періодичності, посиленню і ослаблення в різний час доби, переносимості хворим і т.п.
В цей період поряд з описаними раніше біохімічними та іншими зрушеннями, супутніми ендогенної інтоксикації, відбувається цілий каскад змін, обумовлених отруйними речовинами ендогенної, до того нешкідливою, власної мікрофлори організму (аутофлори) і накопиченням речовин, що виникли при ферментативному, найчастіше протеолітичної розпаді клітин і тканин організму ( наприклад, при токсичної гепатодистрофії). В результаті з'єднання токсичних речовин екзогенного мікроба, що викликав захворювання, і ендогенної мікрофлори з білками власних тканин (мікроб + тканина, токсичний агент + тканина) формуються аутоантигену - носії чужорідної інформації, на які організм відповідає виробленням аутоантитіл до власних тканин («свої, своїх не пізнавши »), що набувають патогенний значення (початок,« пуск »і розвиток аутоімунних реакцій).
Вони мають частково і деякої фізіологічної роллю (Нормальні ізоантигени і ізоантітела по П.Н. Косякова), але головне їх значення в умовах інфекційної хвороби - цитопатическое дію на власні клітини і тканини (імунопатологічні реакції, наприклад, при гепатиті В). Під дією лейкоцидину і гемолізинів патогенних мікроорганізмів (наприклад, стафілокков і стрептококів) відбувається лізис еритроцитів і лейкоцитів з утворенням ендогенних пірогенних речовин. Поряд з ендотоксинами бактерій ці речовини ведуть до підвищення температури тіла (лихоманці). Гарячкова реакція організму, що виникає у відповідь на патогенну дію різних видів мікробів, неоднакова, що лежить в основі утворення різних типів лихоманки, властивих певній ІБ.
В її формуванні беруть участь складні механізми нейрогормональної регуляції теплообміну людини і пов'язані з цими впливами зміни центральної і вегетативної нервової регуляції. З самого початку цього періоду хвороби з'являється озноб (симпатична «буря»), збільшується число серцевих скорочень (ЧСС), підвищується, а пізніше знижується артеріальний тиск (АТ) і виникають багато інших змін. При ряді ІБ розвивається стан, іменоване як тифозні (Status typhosus): хворий стає сонливим, млявим, байдужим до навколишнього, часом втрачає свідомість, з'являються марення та сновидіння різного забарвлення і змісту. Іноді виникають рухове збудження, неадекватні психічні реакції, дезорієнтація у часі і просторі. У період розпалу хвороби з'являються симптоми, типові для даного інфекційного захворювання, зміни в периферичній крові, а також загальні прояви (збільшення печінки та селезінки, зміна частоти пульсу у вигляді тахікардії або відносної брадикардії, артеріальна гіпертензія, а потім гіпотонія, аж до колапсу, зміни на ЕКГ), спостерігаються місцеві прояви: висип на шкірі (висип) і слизових оболонках рота (енантема), відзначаються сухість слизових оболонок, обкладений язик, запор або послаблення стільця, збільшення лімфатичних вузлів та ін
При різних інфекційних хворобах періоди наростання і розпалу захворювання мають неоднакову тривалість: від декількох годин (харчові токсикоінфекції) та кількох днів (шигельоз, сальмонельоз, холера, чума та ін) до одного тижня (тифи, гепатит А) або декількох тижнів, рідко до місяця і більше ( бруцельоз, вірусні гепатити В і С, ієрсиніози та ін.) У більшості випадків вони закінчуються одужанням. В наші дні летальні випадки рідкісні, але до цих пір мають місце (правець, ботулізм, менінгококова інфекція, вірусний гепатит В, геморагічні лихоманки, септичні форми сальмонельозу, грип у літніх і старих та ін.)