Порушеннями ритму, обуславливающими раптову серцеву смерть, Є фатальні шлуночкові тахіаритмії (70-90%); поліморфна шлуночкова тахікардія типу "пірует" (127%); первинна фібриляція шлуночків (83%); трансформація шлуночкової тахікардії вфібриляцію шлуночків (625%!).
Брадіарітміі переважно внаслідок передсердно-шлуночкових блокад, виявляється в 165% випадків.

Первинна асистолія шлуночків відзначається в 5-10% випадків ВСС і відразу призводить до припинення кровообігу.
- Асистолия може бути наслідком атріовентрикулярної блокади або слабкості синусового вузла.
- Іноді виникає після одиничної екстрасистоли або групиекстрасистол.
- На тлі пароксизму суправентрикулярної або шлуночкової тахікардії, мерехтіння або тріпотіння передсердь.

Факторами ризику високого ступеня раптової серцевої смерті синдром подовження інтервалу QT Вроджені і набуті форми подовження інтервалу QT є предикторами фатальних порушень ритму. Виявлено достовірне збільшення дисперсії інтервалу в нічні та ранні ранкові години, що можливо, іпідвищує ризик раптової смерті в цей час у хворих з серцево-судинними захворюваннями.
- Найбільш поширеною формою синдрому подовження інтервалу QT у молодих осіб є поєднання даного синдрому з пролапсом мітрального клапана.
- Придбане подовження інтервалу QT може виникнути при гострій ішемії міокарда та ІМ, атеросклеротическом або постінфарктний кардіосклероз, при кардіоміопатії, на фоні і після перенесеного міо-або перикардиту.

Загальновідомо його подовження при гіпокаліємії, гіпокальціємії, гіпомагнезіємії, при застосуванні хінідину, новокаїнаміду, похідних фенотіазину; при отруєннях, зокрема, барбітуратами, ртуттю, ФОС.

Синдром WPW

Ризик раптової серцевої смерті складає менше 1 випадку на 1000 осіб протягом року. Найбільш вірогідним механізмом ВСС у таких хворих може бути розвитокфібриляції передсердь, а потім швидке проведення великого числа збуджень до шлуночків за додатковими проводять шляхах, що і викликає вторинну фібриляцію шлуночків.

Синдром слабкості синусового вузла

Особливо вразливими щодо раптової смерті треба вважати хворих з синдромом слабкості синусового вузла, в основі якого лежить поєднання органічних причин з порушеннями вегетативної регуляції.

Пускові фактори фатальних порушень ритму

1. Поява осередків ішемії.
2. Змінені електрофізіологічні властивості некротизуючий-ванних ділянок міокарда: подовжений інтервал QT, ектопічні вогнища збудження.
3. Виражена дисфункція шлуночків. При вираженому зниженні скорочувальної функції шлуночків екстрасистолія може спостерігатися дуже часто (80%).
4. Електролітний дисбаланс: дефіцит в кардіоміоцитах калію і магнію (90% хворих з ГІМ мають дефіцит магнію).
5. Зміна нервової регуляції: підвищення активності сім-патиком-адреналової системи збільшує ризик ВСС і, навпаки, підвищення тонусу вегетативної нервової системи знижує його. Так, якщо у хворих постінфарктним кардіосклерозом такий показник варіабельності ритму серця, як SDNN, залишається зниженим і становить 70 мс і менше, то він може вважатися незалежним фактором розвитку раптової смерті аритмічного.

Адреналін. З метою адаптації до раптово виникли екстремальних умов зростає значення адреналіну як аварійного гормону. Одночасно відбувається різке зниження концентрації норадреналіну (На), зменшується його домінуюча роль в регуляції симпатичної активності. Велике значення надається співвідношенню між норадреналіном і адреналіном, яке розглядається як важлива фізіологічна константа. У нормі вона перевищує 5-7 од., При раптовій смерті наближається в одиниці. Зниження співвідношення На /А вказує на різке збільшення активності симпатоадреналової системи, відображаючи більший чи менший успіх адаптації до екстремальних умов. Викликається адреналіном активація метаболічних процесів в міокарді веде до посиленого надходження вільних жирних кислот в міокард, що супроводжується підвищенням споживання кисню (посилюється ішемія), зниженням використання глюкози міокардом і сприяє роз'єднання окислення і фосфорилювання. Кардіотоксичний ефект катехоламйнов може проявитися в тих ділянках міокарда, де є найменша кількість адренергічних сплетень. Такі зміни можуть стати причиною появи ектопічних вогнищ збудливості, обумовлюють електричну нестабільність міокарда, порушення серцевого ритму і навіть фібриляції шлуночків.

З провокуючих факторів, сприяють раптової серцевої смерті за допомогою викиду катехоламінів, необхідно назвати психоемоційне напруження і фізичне зусилля, тобто стресові стани. Психічна травма передує раптової серцевої смерті в 22%, фізичне зусилля - в 45%. Яскравим прикладом цього грізного поєднання є смерть фігуриста Гордєєва.

Помірна рухова активність призводить до відносного зниження вмісту адреналіну в міокарді і припинення аритмій. Різко виражена рухова активність, навпаки, сприяє збільшенню рівня адреналіну і норадреналіну в міокарді і може призводити до фібриляції.

В даний час визначальною умовою для виникнення летальних аритмій визнається наявність структурної патології серця, яка під дією різних функціональних факторів перетворюється на нестабільний субстрат (стає електрично нестабільним).

До структурних основам механізмів раптової серцевої смерті відносяться:
- Транзиторна ішемія;
- Активація симпатоадреналової системи (шкідливу дію);
- Морфологічні порушення і прояви (гіпертрофія кардіоміоцитів, гіпертрофія і дилатація шлуночків, локальна ішемія пучка Гіса та ін);
- Анатомічні зміни (фактори) - додаткові провідні шляхи, зміна розташування пучка Гіса, додаткові (хибні) хорди і /або дистонія, пролапс трикуспідального або мітрального клапана, гіпертрофічна кардіоміопатія, аритмогенного дисплазія правого шлуночка та ін