Багато років сепсис і септичний шок залишаються однією з найбільш актуальних проблем інтенсивної терапії. Частота важкого сепсису серед пацієнтів ВРІТ становить від 2% до 18%, а септичного шоку -3-4%. Примітно, що в ВРІТ сепсис розвивається майже в 30 разів частіше, ніж в інших клінічних відділеннях лікарень.

Збільшенню частоти виникнення сепсису і септичного шоку сприяють постаріння населення, зростання тривалості життя осіб з важкими хронічними захворюваннями, значна частота імунодефіцитних станів у населення, зростання штамів мікроорганізмів, резистентних до антибактеріальної терапії, пов'язаний з неконтрольованим призначенням антибіотиків, застосування в інтенсивній терапії препаратів, що знижують імунітет (цітостатакі, гормони ), підвищеннямінвазивності лікування (розширенням показанні до великих операцій, тривала катетеризація судин, використання екстракорпоральної детоксикації), порушення правил асептики і антисептики.

Частота грампозитивних і грамнегативною сепсису зустрічається практично однаково - в 39 і 40% випадків відповідно. У 21% випадків диагносцируются полімікробні асоціації. Це відбулося в результаті збільшення ролі таких бактерій, як Streptococcusspp., Enterococcus spp., Staphylococcus spp., причому серед них відзначається зростання метіціллінрезістентних штамів. Зросла частота сепсису, викликаного рефрактерними до антибактеріальної терапії бактеріями (Р. Aeruginosa, Acinetobacter spp., Klebsiella spp.), Які, як правило, виступають в ролі збудників нозокоміальної інфекції. Збільшення тривалості життя хворих, які перенесли критичні стани, широке використання комбінацій цефалоспоринів з ами-ноглікозідамі зумовили появу нових "жахів" ііфектологіі-Enterococcus faecium, Stenothrophamonas maltophylia, Flavobacterium spp. та ін У хворих, що знаходяться в стаціонарі більше трьох тижнів і отримували глюкокортикостероїди та парентеральне харчування, сеанси гемодіалізу, зросла частота грибкового (кандидозного) сепсису.
Найбільш ймовірна етіологія сепсису в залежності від локалізації вогнища інфекції представлена в таблиці.

Незважаючи на використання найсучасніших методів інтенсивної терапії, Досить високою залишається летальність, яка при важкому сепсисі та септичному шоці складає 60-70%.
Високої летальності сприяють пізня діагностика, неадекватне хірургічне лікування і антибактеріальна терапія, полімікробні інфекції, грибкова суперінфекція.

Сепсис класифікується за темпом розвитку, по локалізації, по виду збудника та стадії компенсації.

Клініка і діагностика сепсису

У 1992 році була сформульована концепція сепсису на основі синдрому системної запальної відповіді (ССЗВ), яка увійшла в клінічну практику більшості країн світу, включаючи Росію. Головними перевагами концепції є простота діагностичних критеріїв, чітке визначення реально зустрічаються в клінічній практиці ситуацій, можливість встановлення діагнозу в короткий термін в лікувальному закладі будь-якого рівня.

Бактеріємія є одним з можливих, але необов'язкових ознак сепсису. Навіть при самому скрупульозному дотриманні техніки забору крові і використанні сучасної технології, як правило, в середньому висів мікроорганізмів не перевищує 45%, причому при сепсисі позитивні результати посіву досягають 17%, при важкому сепсисі - 25%, при септичному шоці - 60-70%.

Клінічне значення результатів висіву полягає у підтвердженні діагнозу і визначенні етіології інфекційного процесу, Обгрунтованості схеми та оцінці ефективності інтенсивної терапії, доказі механізму розвитку сепсису (наприклад, катетеризація).

Виявлення мікроорганізмів в крові у пацієнтів без ознак ССЗВ має розцінюватися як транзиторна бактеріємія, часто виникає після різних діагностичних процедур.

Одним з перших проявів ранньої стадії септичного шоку (Гіпердинамічний фаза) є гіпертермія (до 40-41 ° С) з ознобами, що поєднується з тахіпное та тахікардією. Лихоманці часто супроводжує зміна психічного статусу у вигляді неадекватності поведінки, збудження, рухового занепокоєння. Дихання у хворих часте, поверхневе. Артеріальний тиск нормальний або дещо знижений, тахікардія до ПО ударів в хвилину. Темп діурезу знижений до 25 мл /ч. У крові відзначається леГпсоцітоз з високим рівнем ЛІІ, лімфо-і тромбоцитопенія, гіпохромія, кількості, компенсований метаболічний ацидоз.

У пізній стадії септичного шоку (Гіподинамічний фаза) гіпертермія змінюється гіпотермії, відзначається порушення свідомості, аж до коми. Шкірні покриви бліді з мармуровим малюнком. Блідо-ціанотичний, холодна шкіра, вологі кисті і стопи є несприятливою ознакою результату захворювання. У легенях при аускультації визначаються розсіяні вологі хрипи, тахіпное досягає 40-50 за хвилину. Систолічний артеріальний і пульсовий тиск знижений, тахіаритмія виражена - до 120 ударів на хвилину і більше.
З боку шлунково-кишкового тракту спостерігається розвиток парезу кишечника. Рівень білірубіну, АЛТ, ACT, ЛДГ зростає.

Олігурія (Менше 10 мл /год) супроводжується зростанням азотемії, зниженням концентраційного індексу по осмолярності до 10 зростанням фракційної екскреції натрію вище 2%.
У крові визначається анемія, виражений лейкоцитоз, лімфопенія. Метаболічний ацидоз стає декомпенспровапним. Гіперглікемія змінюється гіпоглікемією.