Ревматичні захворювання (Колагенози - придбані захворювання сполучної тканини) представляють собою групу хвороб, об'єднану спільністю клінічних, морфологічних та імунологічних ознак.

До них відносяться хронічний перебіг з загостреннями, Ураження суглобів і внутрішніх органів і позитивна динаміка при лікуванні кортикостероїдними гормонами, фібриноїдне перетворення (дистрофія, некроз) основної речовини і волокон сполучної тканини з відповідною запальною реакцією, порушення імунного гомеостазу у вигляді підйому рівня імуноглобулінів, появи в сироватці протівотканевих антитіл і порушень тканинної реактивності.

Захворювання має зв'язок з вогнищем хронічної стрептококової інфекції, Характеризується переважним ураженням сполучної тканини серця. З даної групи захворювань ревматизм був раніше самим частим, начинавшимся в дитячому або юнацькому віці.

Хворіють переважно діти від 7 до 12 років. У рідкісних випадках ревматизм діагностують у більш ранньому віці (4-5 років). В даний час захворюваність і смертність від ревматизму у всьому світі різко знизилася, що пов'язано насамперед з наявністю терапії антибіотиками. У Росії велике значення має профілактика ревматизму - диспансеризація дітей, мережа спеціалізованих інтернатів, санаторіїв, підйом загального добробуту і культури населення.

У клініці ревматизму особливе місце раніше займали загострення (атаки) цього хронічного захворювання, які у дітей характеризувалися переважно симптомами ураження серця, меншою мірою суглобів.

Етіологія ревматизму пов'язана з інфікуванням бета-гемолітичним стрептококом групи А. Має значення не гостра інфекція, а тривалий хронічний інфекційний процес, переважно у вигляді хронічного тонзиліту, в результаті якого виникає імунна перебудова, що є причиною пошкоджень тканин серця.

Стрептокок володіє М-субстанцією, Що визначає його вірулентність, і ферментами, які безпосередньо або опосередковано (через вивільняються з клітин організму лізосомальні гідролітичні ферменти) ушкоджують сполучну тканину. До них відносяться S-н О-стрептолізіпи, ДНК-аза, стрептокіназа, протеиназа, гіалуронідаза та ін
У крові хворих на ревматизм виявляється високий тнтр антитіл до стрептокока і його ферментам.

Патогенез ревматизму не можна вважати повністю вивченим. Розщеплення ферментами стрептокока основної речовини сполучної тканини призводить до вивільнення аутоантигенов, які здатні викликати аутоімунний відповідь. Істотне значення має перехресна імунна реакція через спільності структури антигенів стрептокока і антигенів тканин серця[Тустановский А. А., 1965].

Це призводить до циркуляції в крові імунних комплексів, що включають антиген, антистрептококових і антікардіальние антитіла і появі сенсибілізованих клонів лімфоцитів-кілерів. Осадження депозитів імунних комплексів в міокарді і його мікроциркуляторному руслі призводить до розвитку гострої фази процесу - реакції гіперчутливості негайного типу (ГІТ).

Проникнення клонів сенсибілізованих лімфоцитів призводить до розвитку клітинної реакції гіперчутливості уповільненого типу (ГЗТ) і, ймовірно, підтримує хронічний перебіг процесу. З позицій ГЗТ розглядається і освіта ашофф-Талалаївської гранульоми. Проте питання про роль ГЗТ при ревматизмі не можна вважати повністю розкритим. Основні клітинні елементи ревматичної гранульоми мають мезенхімальні (макрофагальну) походження, що доведено за допомогою електронно-мікроскопічного дослідження, є, таким чином, невід'ємною складовою частиною клітинної імунної відповіді.