Бактерицидний ефект нейтрофілів. Через 30-60 с після контакту мембрани нейтрофіла з бактерією в ньому виникає « спалах метаболізму »З утворенням перекису водню і суперокісних іонів, які вражають поглинені нейтрофілом бактерії, окислюючи галогени (Сl, I) мембрани бактерій. Одночасно нейтрофіли секретують лізоцим, лактоферин, катіонні білки, кислі і нейтральні гідролази, що вражають фагоцитовані бактерії.

Нейтрофільний гранулопоез в кістковому мозку представлений одночасно проліферуючими і дозрівають клітинами - від мієлобластів до миелоцитов включно, і тільки дозрівають (не діляться) клітинами - від метамиелоцитов до сегментоядерних нейтрофілів (рис. 7.5). Зрілі сегментоядерние нейтрофіли надходять з кісткового мозку в кров і складають в ній до 50-70% всіх лейкоцитів.

У невеликій кількості (1-5%) в кров надходять і паличкоядерних нейтрофілів. Їх збільшення в крові - важлива ознака наростання інтенсивності нейтрофільного гранулопоеза, а також гостроти запального процесу. Під гранулоцітозом розуміють збільшення кількості нейтрофільних лейкоцитів в крові вище 10 * 109 /л, під нейтропенією - зниження їх числа нижче 15 • 109 /л крові.

В кістковому мозку в 20-25 разів більше зрілих сегментоядерних нейтрофілів, ніж у крові. Це костномозговой резерв нейтрофілів. У дорослої людини він становить 77 ± 12 • 109/кг маси тіла. Гранулоцитарний колонієстимулюючий фактор (КСФ-Г), бактеріальний ендотоксин, N-формілпептіди бактеріального походження, лейкотрієни, катехол-аміни викликають викид з кісткового мозку резервних гранулоцитів в кров.

У крові частина гранулоцитів циркулює, а частина - осідає у судинної стінки малих вен і капілярів, утворюючи пристінковий неціркулірующіх резерв. Викид адреналіну і КСФ-Г в кров повертає пристінкові гранулоцити в циркулює кров. За адгезію нейтрофілів і моноцитів до поверхні ендотеліальних клітин відповідальні поверхневі рецептори цих лейкоцитів - інтегринів СД18 СД11а, СД11в, СД11с, а також синтезуються в ендотеліоцитах селектіни СД62 (селек-тин Р) і СД62Е (селектин Е). Останні є молекули адгезії на поверхні ендотеліальних клітин, з якими зв'язуються інтегринів нейтрофілів. При порушенні функцій цих рецепторів нейтрофіли виявляються нездатними прикріплятися до ендотелію капіляра, а потім мігрувати з посудини в інфіковану мікроорганізмами тканину. Зазначений дефект нейтрофілів сприяє розвитку важких гнійних інфекцій, що спостерігається, наприклад, при вродженому захворюванні - «синдромі недостатності лейкоцитарної адгезії», пов'язаному зі слабким представництвом (або відсутністю) інтегринів СД18 на нейтрофілах.

Пристінковий резерв нейтрофілів дорівнює 017 ± 008 * 10 * 9 нейтрофілів /кг маси тіла, що циркулює - 022 ± 005 • 10 * 9 кг /маси. Середній напівперіод життя циркулюючих гранулоцитів становить 6 - 8 год, а повний - не більше 30 ч.