Альдостерон збільшує канальцеву реабсорбцію натрію і секрецію калію. Альдостерон збільшує всмоктування натрію і одночасно підвищує секрецію калію канальцевим епітелієм нирок, особливо головними клітинами прямого ниркового канальця, і вменшою мірою - канальцевим епітелієм дистальних канальців і збірних трубочок, тому альдостерон сприяє затримці натрію в позаклітинній рідині і підвищує екскрецію калію з сечею.

Висока концентрація альдостерону в плазмі може тимчасово знизити втрати натрію з сечею не більше, ніж на кілька мілліеквіваленти на добу. У той же час втрати калію збільшуються в кілька разів, тому головний вплив надлишку альдостерону полягає не стільки в підвищенні вмісту натрію в позаклітинній рідині, скільки у зниженні рівня калію.

Навпаки, повна відсутність альдостерону призводить до тимчасової добової втрати 10-20 г натрію з сечею, що становить від 1/10 до 1/5 загальної кількості натрію в організмі. У той же час відзначається стійка затримка калію в екстрацелюлярний просторі.

Надлишок альдостерону збільшує обсяг позаклітинної рідини і артеріальний тиск, але має незначний вплив на концентрацію натрію в плазмі. Хоча альдостерон активно знижує екскрецію натрію нирками, концентрація натрію в позаклітинній рідині при цьому зростає лише на кілька мілліеквіваленти. Це пояснюється адсорбірованіем еквівалентної кількості води одночасно з реабсорбцией натрію в канальцях по осмотичного градієнту.

Крім того, невелике збільшення концентрації натрію у позаклітинному просторі супроводжується спрагою, що збільшує споживання води, якщо це можливо, тому обсяг позаклітинної рідини зростає в міру затримки натрію, але без помітних змін його концентрації.

Альдостерон є одним з найбільш потужних натрій-зберігаючих гормонів, однак затримка натрію на тлі надлишку цього гормону носить транзиторний характер. Опосередковане альдостероном збільшення кількості позаклітинної рідини триває від 1 до 2 діб і веде до збільшення артеріального тиску. Підвищення артеріального тиску, в свою чергу, веде до зростання виведення і солі, і води, що називають, відповідно, натрійурез і діурезом, опосередкованим підвищенням тиску.

У підсумку після підвищення обсягу позаклітинної рідини на 5-15% вище норми тиск також підвищується на 15-25 мм рт. ст. Таке підвищення артеріального тиску повертає екскрецію солі та води до нормальних показників, незважаючи на наявний надлишок альдостерону.

Нормалізацію екскреції води і солі нирками під впливом зрослого тиску називають «вислизання» з-під впливу альдостерону, при якому швидкість затримки солі й води в організмі падає до нуля і встановлюється рівновага між надходженням і виведення води і солі, незважаючи на існуючий надлишок альдостерону. Проте в цьому випадку через деякий час формується гіпертензія, що зберігається протягом усього періоду присутності в крові надлишку альдостерону.

Навпаки, падіння продукції альдостерону до нуля приводить до величезних втрат води і солі не тільки за рахунок зменшення концентрації хлориду натрію в позаклітинній рідині, але також за рахунок зменшення екстрацелюлярного обсягу. В результаті формується важка дегідратація і зменшується об'єм крові, що призводить до циркуляторної шоку. Без лікування така ситуація закінчується загибеллю організму через кілька днів від моменту раптового припинення синтезу альдостерону.