Л.С. Коков, А.В. Ситников Відділення рентгенхірургічнихметодів діагностики та лікування інституту хірургії імені А.В. Вишневського РАМН (керівник - д.м.н., професор Л.С. Коков)
Аортальний стеноз є одним з важких пороків серця. Його поширеність серед вроджених вад серця складає 5-6%[1,2,3,5]. До 1983 року основним методом лікування була відкрита коміссуротомія, операція S. Kono й інші різновиди операцій на корені аорти із застосуванням штучного кровообігу[3]. В 1983році Z. Lababidi[6], Вперше в світі, запропонував для лікування хворих з клапанним стенозом аорти метод балонної дилатації. Останнім часом ця методика широко впроваджена в практику провідних кардіохірургічних центрів світу. У нашій країні ця операція вперше була виконана Ю.С. Петросяном і Б.Г. Алекяном в 1988 році[4]. Лікування вродженого стенозу аортального клапана у новонароджених супроводжується високою летальністю як при операціях з штучнимкровообігом, так і при виконанні балонної вальвулопластика, тому остання, хоч і є операцією розпачу, але з більшою надією на успіх через меншу операційної травми. У дорослих неоперабельних хворих катетерних балонна вальвулопластика робилася як паліативне втручання, з метою можливого відновлення функції лівого шлуночка в клініці Нижегородської медичної академії[7,8]. Позитивний ефект балонної вальвулопластика робив можливим виконаннярадикальної операції на клапані аорти.
Мета цього повідомлення - продемонструвати випадок успішного лікування вродженого декомпенсированного стенозу клапана аорти із застосуванням ендоваскулярної методики оперативного лікування, показати що етапне виконання балонної вальвулопластика дозволяє уникнути відкритого втручання і, разом з тим, радикально скорегувати порок.
Хворий О., 13 років поступив у відділення хірургії серця інституту хірургіїімені А.В. Вишневського РАМН 13.09.99 зі скаргами на слабкість, головний біль, задишку при мінімальному фізичному навантаженні, часто рецидивуючі пневмонії (чотири епізоди за 1998-1999 рр.), колючі болі в області серця в спокої. Шум в області серця виявлено у віці 2-х років. Перебував на диспансерному обліку, але детальному обстеженню підданий лише після посилення вищевказаних скарг. При обстеженні виявлено гіпертрофія лівого жедудочка і легенева гіпертензія. Для подальшого обстеження талікування направлений в інститут хірургії.
При надходженні: стан середньої важкості, шкірні покриви бліді, сухі. В області серця помірне випинання зліва від грудини, верхівковий поштовх «розлитої», над усією областю серця визначається інтенсивне систолічний тремтіння. Межі серця розширені за рахунок лівих відділів: +25 см назовні від среднеключичной лінії. При аускультації дихання жорстке, проводиться в усі відділи, хрипів немає, визначається інтенсивний пансістоліческій шум зpunctum maximum в проекції клапана аорти, проводиться на сонні артерії і межлопаточное простір, акцент II тону на легеневій артерії. Живіт м'який, помірно болючий в точці жовчного міхура, печінка виступає +15 см з під краю реберної дуги. Селезінка не пальпується.
ЕКГ: ритм синусовий, дихальна аритмія, відхилення електричної осі серця вліво, виражена систолічна перевантаження лівих відділів серця.
ЕХО-КГ: гіпертрофія міокарда лівого шлуночкаі дилатація його порожнини. Виражений стеноз аортального клапана і незначна регургітація. Виражена гіпокінезія задньої стінки ЛШ. Скорочувальна і насосна функція лівого шлуночка значно знижені. Легенева гіпертензія.
Висхідна аорта-25 мм, фіброзне кільце клапана аорти = 17 мм (N = 15 мм), стулки клапана аорти потовщені, зрощені по комісурами, Sao = 08 см. кв., Градієнт на клапані 43 мм рт. ст. Лівий шлуночок: КДР = 68 мм, КСР = 62 мм, товщина задньої стінки 17 мм, амплітуда 2мм (!),? S = 13% (!). Мітральна регургітація I-II ступеня, міжпередсердної перергородка вибухає в порожнину правого передсердя, що засвідчує про значне підвищення тиску в лівому передсерді. Трикуспідального регургітація II ступеня. Міжшлуночкової перегородки: товщина 15 мм, амплітуда 5 мм, характер рухів правильний. Гемодинамічні дані: УО = 64 мл, ФВ = 28%, МО = 34 л /хв, СІ = 25.
Рентгенівське дослідження серця з контрастуванням стравоходу: легенева гіпертензіяI-II ступеня, виражена гіпертрофія та розширення лівого шлуночка, КТІ-0 58 об'єм серця 1500 куб. см, індекс Мура = 30%, збільшення лівого передсердя II ступеня, помірне збільшення правого шлуночка.
Показники спірометрії і основного обміну в межах вікової норми. Ревмопроби негативні. В мазку з зіву Str. ?-Haemoliticus, чутливий до ампіциліну та карбеніцилін.
В біохімічних аналізах крові: гіпоальбумінемія, зниження тромбінообразовательной функціїгепатоцита II ступеня.
Ds: вторгнень порок серця, аортальний стеноз в стадії декомпенсації. Мітралізація пороку - мітральна недостатність 1 ступеня. Легенева гіпертензія 2 ступеня, НК IIA ступеня, СН III ступеня.
За вітальним показаннями 27.09. виконано внутрисердечное дослідження правим трансфеморальним доступом по Сельдінгеру. Катетерізірована порожнину лівого шлуночка, виконана реєстрація тиску: СД = 170 мм рт. ст., ДД = 25 мм рт. ст, КДД = 35 мм рт. ст.Крива тиску ізометричного типу, ритм альтернирующий, в висхідній аорті 108/83 мм рт. ст. Систолічний градієнт склав 62 мм рт.ст. (рис.1). Виконано ліва вентрикулографія (рис.2): порожнина лівого шлуночка різко розширена, стулки клапана аорти в систолу утворюють купол, надходження контрастувало крові в аорту вузької струменем, фіброзне кільце клапана 16 мм. Виконано аортографія - ознак недостатності клапана аорти немає, діаметр висхідної аорти 25 мм. Виконано вальвулопластика клапана аорти послідовно балонним катетерами BALT 12 і 15 мм. При контрольної запису тиску показники не зазнали значних змін. На підставі цього та наявності нестабільності гемодинаміки втручання припинено. Післяопераційний період протікав гладко.
Через три доби після операції (30.09.) Виконана контрольна ЕХО-КГ: відзначено зниження КДР лівого шлуночка до 66 мм, амплітуда рухів задньої стінки ЛШ збільшилася до 65 мм, збільшення амплітуди рухів стулок клапана аорти, ФВ зросла до 34-40%. Продовжено спостереження хворого в стаціонарі. На 15-а доба після першого рентгенхірургічних втручання на ЕХО-КГ (12.09.) Коміссур між правою і лівою коронарної стулкою збереглася, відкривається не повністю, Sao = 278 кв.см, градієнт 41 мм рт. ст. Лівий шлуночок: КДР-67 мм, КСР-54 мм, амплітуда рухів задньої стінки 8 мм,? S = 19%. УО = 90 мл, ФВ = 39%, МО = 67 л /хв, СІ = 49.
Враховуючи явну позитивну динаміку і наявність градієнта на клапані аорти, прийнято рішення повторити вальвулопластика балонним катетером більшого діаметра.
Повторна вальвулопластика клапана аорти виконана лівим трансфеморальним доступом по Сельдінгеру 19.10.1999 через три тижні після першого втручання. Використано балонний катетер BALT діаметр 20 мм, довжина 45 мм. Вироблено три послідовних тракції до повного зникнення інцізура на балоні. Систолічний градієнт на клапані аорти після втручання склав 23 мм рт. ст. (Рис.3). Післяопераційний період протікав гладко, для профілактики пневмонії проведено курс аерозольтерапії, масажу грудної клітки, дихальної гімнастики. Хворий виписаний в задовільному стані на 6-у добу після операції. Рекомендовано продовжити прийом дигоксину 0000025 по? таблетки 1 раз на день, аспаркам 1 таблетка 2-3 рази на день, рибоксин 1 таблетка 4 рази на день, антибактеріальна терапія при респіраторних інфекціях.
Контрольне амбулаторне обстеження проведено через рік після операції. Суб'єктивно хворий відчуває себе задовільно, збільшилася толерантність до фізичного навантаження, задишка не турбує.
За даними ЕХО-КГ: аортальний клапан - систолічний розбіжність стулок 13 мм, регургітація вузької струменем, градієнт 30 мм рт. ст. Лівий шлуночок: КДР-55 мм, КСР-29 мм, задня стінка-товщина 15 мм, амплітуда рухів 14 мм,? S = 47%. Мітральний клапан: стулки-рух різноспрямований, амплітуда 18 мм, VEF = 100 мм /сек, КСО = 33 мл, КДО = 145 мл, регургітації немає. Правий жедудочек: розмір-17 мм. Трикуспідального клапан: стулки - рух різноспрямований, регургітації немає. Міжшлуночкової перегородки: рух правильне, амплітуда 12 мм, товщина в діастолу 14 мм. Гемодинамічні дані: УО = 112 мл, ФВ = 78%, МО = 81 л /хв, СІ = 50.
В даному випадку, балонна вальвулопластика з'явилася єдино можливою операцією, так як ризик будь-якого відкритого втручання був надзвичайно високий, у зв'язку з можливістю різкою декомпенсації серцевої діяльності.
Балона вальвулопластика супроводжується незрівнянно меншою операційною травмою, не вимагає повномасштабного анестезіологічного посібника, проведення штучного кровообігу і гіпотермії. Проте проведення балонної вальвулопластика повинно бути етапним, тому що різка зміна внутрішньосерцевої гемодинаміки в момент обструкції аорти і лівого шлуночка балоном може призвести до декомпенсації серцевої діяльності. Поступова декомпресія і відновлення функції лівого шлуночка призводить до зникнення мітральної регургітації, насамперед через зниження опору на виході з нього. Поступове збільшення діаметра балонних катетерів знижує ризик розриву стулок клапана аорти та виникнення вираженої недостатності клапана. Для остаточної оцінки лікувального ефекту необхідно тривале спостереження. Застосування балонної вальвулопластика можливо як етап в підготовці до радикальної хірургічної корекції, але в даному випадку стало самостійним втручанням.