Соматотропін секретується клітинами аденогіпофізарна безперервно і «спалахами»через 20-30 хв і 3-5 год з виразною добової ритмікою - підвищення секреції соматотропіну відбувається під час глибокого сну, на ранніх його стадіях (народна мудрість говорить: «людина росте, коли спить»). Секреція соматотропіну стимулюється гіпоталамічним нейропептидів соматоліберину, в механізмі дії якого основним вторинним посередником є Са2 +.

Пригнічується секреція соматотропіну гіпоталамічним соматостатином , Що призводить до зниження концентрації іонів кальцію в соматотрофов аденогіпофіза. Збільшується секреція гормону після м'язових навантажень, під впливом травм, інфекцій, голодування. Стимулюють продукцію соматотропіну вазопресин, глюкагон, естрогени (збільшуючи число рецепторів соматоліберину на соматотрофов), дофамін, норадреналін, ендорфін і серотонін, причому останній забезпечує зростання секреції гормону на початку глибокого сну, а також зміни обміну речовин. Так,гіпоглікемія активує секрецію соматоліберину і соматотропіну, а гіперглікемія - гальмує; надлишок амінокислот і зниження вільних жирних кислот у крові активують їх секрецію. Ці впливи реалізуються через спеціальні ре-цепторние нейрони гіпоталамуса, що сприймають зрушення біохімічного складу крові і беруть участь в регуляції обміну речовин. Пригнічує синтез і секрецію гормону підвищення в крові вмісту прогестерону і вільних жирних кислот. Механізм негативного зворотного зв'язку всаморегуляції рівня гормону в крові реалізується стимуляцією сомато-Тропін нейросекреції соматостатину.

Механізм дії соматотропін а на клітини-ефектори полягає в його зв'язуванні з двома молекулами мембранних рецепторів, активації тирозинкінази - протеїнкінази С, фосфорилювання та активації ци-топлазматіческіх білків. Гормон-рецепторний комплекс активує і мембранну фосфоліпазу С, що веде до утворення діацілгліцерола, мобілізації внутрішньоклітинного кальцію і активації протеїнкінази С. Наслідком єфосфорилювання і активація цитоплазматичних білків, стимулювання транскрипції генів і синтез нових білків. Специфічні рецептори до гормону є на клітинах жирової, м'язової, хрящової і лімфоїдної тканини, клітинах печінки, підшлункової залози, кишечника, статевих органів, мозку, легенів, серця і нирок.

Соматотропін бере участь у регуляції росту і розвитку організму. Підвищуючи синтез хрящової тканини в епіфізарних відділах кісток, гормон в дитячомувіці стимулює ріст тіла в довжину, а активування периостального зростання збільшує товщину і ширину кісток. Зростання маси тканинних структур відбувається в м'язової і сполучної тканини, росте маса і внутрішніх органів.

Основні ефекти соматотропіну пов'язані з його впливами на обмін речовин, що приводять до: 1) посилення ліполізу та зменшення маси жирової тканини, 2) підвищення засвоєння амінокислот і синтезу білків, внаслідок чого масатіла зростає за рахунок нежирової тканини, 3) збільшення глюконеогенезу та підвищення рівня цукру в крові. Разом з тим більшість ростових ефектів гормону опосередковується спеціальними гуморальними факторами (гормонами) печінки, нирок і кісткової тканини, які отримали назву Соматомедин (рис. 6.7). Оскільки ефекти Соматомедин на обмін речовин в чому схожі з ефектами інсуліну, а їх структура має схожість з молекулою проінсуліна, їх ще називають інсуліноподібний фактор росту (ІФР).Хімічна структура та основні ефекти встановлені для двох факторів (ІФР-1 і ІФР-2). ІФР-1 володіє більшим, ніж ІФР-2 впливом на зростання, а також є основним фактором, що реалізує негативний зворотний зв'язок у вигляді пригнічення секреції соматоліберину і соматотропіну, Збільшення продукції соматостатину. Дія на хрящову тканину інсуліноподібний фактор проявляється у вигляді стимуляції включення сульфату в синтезовані протеоглікани, стимуляції включення тимідину в утворену ДНК, активації синтезу РНК і білка. Ці ефекти виражені у ІФР-1 і ІФР-2 в 100 разів більше, ніж у інсуліну, а вплив на обмін глюкози у них в 50 разів слабкіше, ніж у інсуліну. У той же час диференціювання прехондроцітов, підвищення транспорту амінокислот через їх клітинну мембрану забезпечуються не соматомедину, а самим соматотропином. Незважаючи на те що Соматомедин називають інсуліноподібний фактор росту, рецептори клітинної мембрани для них відрізняються від рецепторів інсуліну. Рецептори інсуліноподібний фактор знаходяться не тільки в хрящової тканини, а й у м'язової і сполучної тканинах, де ці регулятори також стимулюють мітогенез і синтез білка.

При тривалій і надмірної секреції соматотропіну хоча і зберігається дія Соматомедин на хрящову тканину, але в цілому ефекти соматотропіну набувають чіткі контрінсулярних риси. Вони проявляються в змінах вуглеводного і жирового обміну в тканинах. Так, соматотропін викликає гіперглікемію через розпад глікогену в печінці та м'язах і гноблення утилізації глюкози в тканинах, завдяки підвищенню секреції глюкагону острівцями Лангерганса підшлункової залози. Сомато-тропин збільшує і секрецію інсуліну острівцями Лангерганса, як за рахунок прямого стимулюючого дії, так і завдяки гіперглікемії. Але в той же час соматотропін активує инсулиназу печінки - фермент, що руйнує інсулін, і викликає інсулінорезистентність тканин. Подібне поєднання стимуляції секреції інсуліну з його руйнуванням і придушенням ефекту в тканинах може вести до цукрового діабету, який за походженням називають гіпофізарний. Як антагоніст інсуліну соматотропін проявляє свої ефекти і в метаболізмі ліпідів. Гормон надає пермісивними (полегшує) дію по відношенню до впливів катехоламінів і глюкокортикоїдів, наслідком чого є стимуляція ліполізу жирової тканини, підвищення рівня вільних жирних кислот у крові, надмірне утворення кетонових тіл в печінці (кетогенной ефект) і навіть жирова інфільтрація печінки. Інсулінорезистентність тканин може бути пов'язана і з цими зрушеннями жирового обміну.

Надлишкова секреція соматотропіну і, відповідно, збільшений під його впливом рівень ІФР-1 що виникають в ранньому дитинстві, ведуть до розвитку гігантизму з пропорційним розвитком кінцівок і тулуба. В юнацькому та зрілому віці надлишок гормону посилює ріст епіфізарних ділянок кісток скелета, зон з незавершеним окостенінням, що отримало назву акромегалія. Зростають кисті і стопи, ніс, підборіддя і т. д. Збільшуються в розмірах і внутрішні органи, що називають спланхомегалія. З'являються потовщення шкіри, підвищена пітливість, утиск нервів, резистентність до інсуліну. При природженому дефіциті соматотропіну, особливо при нечутливості тканин до нього (при цьому в організмі має місце низький рівень ІФР-1 при високому рівні соматотропина), формується карликовість, Звана « гіпофізарний нанізм ». Після виходу в 1726 р. роману Дж. Свіфта «Подорожі Гуллівера» таких карликів стали називати ліліпутами. Набутий дефіцит гормону в зрілому віці вираженого морфогенетичного ефекту не викликає.