В. В. цурки, доктор медичних наук, професор,
Г. Н. Котельникова, кандидат медичних наук,
С. Г. Раденська-Лоповок, кандидат медичних наук

Ревматоїдний артрит (РА) - хронічне системне запальне захворювання сполучної тканини з прогресуючим ураженням переважно периферичних (синовіальних) суглобів за типом симетричного ерозивно-деструктивного поліартриту з частими позасуглобових проявами, серед яких ураження серця, за даними розтину, відзначається в 50-60% випадків[1, 4, 7].Зміни в серці при РА в недавньому минулому виділяли в суглобово-серцеву форму захворювання. При ураженні суглобів, коли помітно знижується фізична активність, серцева патологія часто маскується, що вимагає від лікаря більш уважного і ретельного обстеження хворого. При цьому клінічні зміни з боку серця, як правило, мінімальні і рідко виходять на перший план у загальній картині основної хвороби. Системні прояви РА, у тому числі і поразка серця, визначають прогнозв цілому, тому важливо їх раннє розпізнавання і цілеспрямоване лікування.

Морфологічна картина

Рисунок 1. Інтерстиціальний міокардит, Помірний васкуліт. Окр. гематоксиліном і еозином. Х 150.

Частота ураження міокарда при РА у формі міокардиту не з'ясована. Це обумовлено, з одногобоку, труднощами діагностики міокардиту в осіб з обмеженою руховою активністю, з іншого - відставанням клінічних проявів від морфологічних змін серця[6, 7]. Патологія міокарда носить поліморфний характер у зв'язку з наявністю різної давнини судинних поразок[7]. В одних посудинах є васкуліт, в інших - гіаліноз, в третіх - склероз. Характер васкуліту може бути проліферативним і рідко проліферативної-деструктивним. Взапальному інфільтраті переважають лімфогістіоцитарні елементи як в периваскулярном просторі (рис. 1), так і в стінці судин. Слід зазначити, що при активації основного процесу спостерігається поєднання старих і свіжих судинних змін. Поряд з цим зустрічається осередковий, або дифузійний, інтерстиціальний міокардит, що закінчується розвитком мелкоочагового кардіосклерозу. У хворих на ревматоїдний артрит нерідко розвивається бура атрофія міокарда знакопиченням ліпофусцину в кардіоміоцитах (рис. 2). Ці зміни можуть бути причиною стенокардії. Патогмонічних ознакою ревматоїдного артриту є ревматоїдні вузлики в міокарді, перикарді і ендокардит в підставі мітрального і аортального клапанів, в області фіброзного кільця. В результаті вузлика розвивається склероз, викликає формування недостатності клапанів. Міокардит виявляється і діагностується, як правило, на висоті активності основного ревматоїдного процесу, тобто причерговому вираженому загостренні суглобового синдрому.

Клініка

Рисунок 2. Інтерстиціальний міокардит. Відкладення ліпофусцину в перинуклеарних просторах. Окр. гематоксиліном і еозином. Х 400.

Провідною скаргою при міокардиті в дебюті поразки серця є неприємні відчуття в області серця (кардіалгії), невиражені, тривалі, розлиті і без чіткоїлокалізації, як правило, без іррадіації і не купирующиеся нітратами. До основних скарг ставляться серцебиття, перебої і рідше задишка при фізичному навантаженні. Швидку стомлюваність, підвищену пітливість і субфебрилитет лікарі зазвичай пов'язують із черговим загостренням РА, а не з кардіальної патологією[3].

При аускультації фізикальні дані виявляють тахікардію і ослаблення I тону з систолічним шумом, нерідко вдається вислухати III тон. Якправило, міокардит при РА не схильний до прогресування, ознаки серцевої недостатності відсутні[4].

Дані ЕКГ

При звичайному ЕКГ-дослідженні можуть відзначатися зниження зубців Т, опущення інтервалів ST, невеликі порушення внутрішньошлуночкової провідності. Ці зміни неспецифічні і можуть супроводжувати різні захворювання. Більше характерне для міокардитів уповільнення атріовентрикулярної провідності буваєрідко.

У літературі описано значне число спостережень, коли порушення ритму серця служить єдиним патологічним симптомом ураження коронарних артерій. Порушення ритму і провідності при активному РА істотно частіше визначається при добовому моніторуванні ЕКГ і чреспищеводном електрофізіологічних досліджень, ніж при звичайній ЕКГ. Так,

І. Б. Виноградова[2]при дослідженні хворих РА з використанням вищевказаної методикивиявила порушення ритму і провідності у 60% хворих, в тому числі передсердну (18%) і шлуночкову (10%) екстрасистолії, пароксизмальну тахікардію (4%), миготливу аритмію (6%), що проходить блокаду правої ніжки пучка Гіса (20%) і атріовентрикулярну блокаду II ступеня (2%). Також було висловлено припущення, що депресія ST, що виявляється при чреспищеводном електрофізіологічних досліджень, є непрямою ознакою зміни коронарної мікроциркуляції внаслідок ревматоїдноговаскуліту. Тому у даних хворих відзначені високі рівні циркулюючих імунних комплексів, ревматоїдного фактора, антитіл до кардіоліпіну Ig M. Важливо відзначити, що в цій же групі хворих були інші ознаки васкуліту: дигітальну артериит, сітчасте ливедо, синдром Рейно та ревматоїдні вузлики. Отже, якщо рутинні клінічні методи дослідження не виявляють досить переконливих ознак ревматоїдного міокардиту, то сучасні електрофізіологічні дослідженнявиявляють факти порушень функції серця, що вказує на зв'язок цих змін з активністю ревматоїдного процесу. Підтвердженням цьому може служити позитивна динаміка змін під впливом адекватного лікування основного захворювання, звичайно відзначається при регресі суглобного синдрому.

Диференціальна діагностика

Диференціальна діагностика міокардиту та міокардіодистрофії, нерідко проводиться у хворих РА,довгостроково одержують масивну лікарську терапію, утруднена, оскільки клінічні прояви в тому і іншому випадку близькі[5, 6]. Наявність міокардиту підтвердить позитивна динаміка його проявів під впливом правильно підібраного і призначуваного в адекватних дозах противоревматического лікування.

Рисунок 3. Потовщення перикарда. Склероз. Окр. гематоксиліном і еозином. Х 150.

Перикардит єнайбільш характерним ураженням серця при РА[1]. Патологоанатомічно він виявляється в переважній більшості випадків у вигляді фіброзного, рідше геморрагического перикардиту; нерідко виявлення характерних ревматичних гранульом. Відмінною особливістю перикардиту при ревматоїдному артриті є участь у запаленні великих базофільних гістіоцитів під зоною фібринозних накладень. Глибше формується грануляційна тканина, яка містить лімфоцити і плазматичні клітини, з потовщеннямперикарда і формуванням грубого склерозу (Рис. 3).

Хворий може пред'являти скарги на болі в області серця різної інтенсивності та тривалості. Частота клінічної діагностики перикардиту різна (20-40%) і залежить в основному від ретельності клінічного вивчення хворого та рівня компетентності клініциста. У більшості випадків анатомічно визначаються спайки в порожнині перикарда і потовщення останнього за рахунок склеротичного процесссов,нерідко рецидивирующего. Випіт зазвичай невеликий, без ознак тампонади. Підтверджується, як правило, даними рентгенологічного дослідження, що вказують на нечіткість і нерівність контурів серця. Шуми тертя перикарда непостійні, вислуховуються далеко не у всіх хворих, хоча в деяких випадках залишаються довгостроково у вигляді перикардіальних клацань в різні фази серцевого циклу, що фіксується якісним ФКГ-дослідженням. ЕКГ-зміни у більшості хворих неспецифічні дляперикардиту. Але у випадку появи навіть помірного ексудату можна спостерігати зниження вольтажу QRS з позитивною динамікою при зменшенні випоту. Перикардити при РА схильні до рецидиву. У частині випадків перикардити супроводжуються появою конкордантності негативних зубців Т на багатьох ЕКГ-відведеннях, що може призводити до постановки помилкового діагнозу інфаркту міокарда. Велике значення у виявленні РА-перикардитів має ехокардіографія, що дозволяє виявляти зміни перикарда (йогоущільнення, потовщення, наявність рідини) і динаміку цих змін при повторних дослідженнях. У багатьох випадках ЕХО-зміни перикардиту є несподіваною знахідкою як для хворого, так і для лікуючого лікаря[8].

Ендокардит при РА відзначається значно рідше, ніж перикардит. Патологоанатомічні дані свідчать про нерідко залученні в процес ендокарда, в тому числі клапанного, у вигляді неспецифічних запальних змін встулках і клапанному кільці, а також специфічних гранульом. У більшості хворих вальвуліт протікає сприятливо, не призводить до значної деформації стулок і не має яскравих клінічних проявів. Однак у деяких хворих протягом вальвулита може ускладнюватися деформацією стулок і супроводжуватися вираженою недостатністю ураженого клапана, частіше митрального, що диктує необхідність хірургічної корекції вади. Зазвичай ендокардит поєднується з міокардитом іперикардитом. У літературі обговорюється можливість утворення стенозів мітрального і аортального клапанів, але єдиної думки з цього питання немає[6]. При виявленні у хворого РА митрального стенозу завжди необхідно виключати ревматичну етіологію його, тому що поєднання РА з попереднім ревматичним пороком визнається багатьма авторами[4].

З метою вивчення характеру клапанної патології серця при РА проаналізованірезультати лікування 297 хворих з достовірним РА за критеріями АРА. Аналіз показав, що частіше за все - в 616% випадків - має місце мітральна регургітація. При цьому у 172% хворих вона була помірною або вираженою. У 152 (512%) хворих поліпроекціонное ЕХО-КГ-дослідження структурних змін стулок клапанів не виявило. Більш детальний аналіз дозволив виділити в окрему групу 14 хворих, які мали в анамнезі ревматизм і ревматичний порок серця. РА ці хворізахворіли за 1-24 року до дослідження (в середньому через 89 року). 7 осіб з них мали характерні ознаки ревматичного митрального стенозу (у 3 - вираженого) в поєднанні з митральной регургитацией різної виразності й ознаки аортального пороку, який у 1 хворий був діагностований як поєднаний. У 2 хворих мітральний порок був у вигляді помірної митральной недостатності і комбінувався з недостатністю аортального клапана. У 3 хворих виявлено ознаки ревматичноїнедостатності мітрального клапана. У 2 хворих відзначався виражений поєднаний аортальний порок в комбінації з відносною недостатністю мітрального клапана.

Таким чином, наші дані підтверджують можливість захворювання РА осіб, раніше хворіли на ревматизм і мають ревматичні пороки серця.

В окрему групу були виділені 38 хворих (середній вік 587 року, давність РА 128 року) з наявністю структурних змін клапанного апаратусерця у вигляді тотального крайового потовщення стулок або окремих вогнищ потовщення, нерідко досягають великих величин (13х6 мм), ознак кальцинозу і обмеження рухливості стулок. Стулки мітрального кільця виявилися зміненими у 19 аортального - у 33 трикуспидального - у 1 хворий, причому у 16 пацієнтів були поєднані зміни мітрального і аортального клапанів, у 1 - мітрального і трикуспідального. У 17 з 19 хворих структурні зміни мітральних стулок супроводжувалися митральной регургитацией.

У 17 з 33 хворих зі змінами аортальних стулок діагностувалася аортальна регургітація, при цьому у 12 вона була помірною або вираженою. У 16 хворих, в тому числі у 2 з ознаками кальцинозу, мав місце склероз аортальних стулок без порушення функції клапана, що знайшло своє підтвердження і незміненим трансаортального кровотоком. У 1 хворий із значним потовщенням стулок і помірної аортальної регургитацией було обмеження відкриття їх (1-2 см) і підвищення трансаортального градієнта тиску, тобто ознаки аортального стенозу. І ще у 1 хворий 33-річного віку був діагностований вроджений двостулковий аортальний клапан з ознаками помірної аортальної регургітації. Виражена трикуспидальная регургітація була діагностована у 3 хворих з вогнищевим потовщенням трикуспідального стулок, причому у 1 з них було діагностовано легеневе серце як ускладнення ревматоїдного ураження легень.

Виникає питання: чи всі виявлені зміни у цієї групи, що складається з 33 хворих, є наслідком РА? Аналіз наших даних показав, що більшість хворих цієї групи були у віці 51-74 років. У 19 з них діагностувалася артеріальна гіпертензія, Були ознаки ішемічної хвороби серця, 4 хворих перенесли інфаркт міокарда, 1 - гостре порушення мозкового кровообігу. Результати дослідження показали, що в осіб з високими цифрами артеріального тиску зміни клапанного апарату були більш вираженими, і тільки у них діагностували кальциноз мітрального клапана і /або аортального клапана, ознаки аортальної регургітації, гіпертрофія стінки лівого шлуночка і міжшлуночкової перегородки, а також потовщення стінок аорти з ознаками дилятации і діастолічна дисфункція лівого шлуночка. Виявлені ЕХО-КГ-зміни в цій групі хворих не відрізняються від таких при атеросклеротическом кардіосклерозі, атеросклерозі аорти і є класичними. Тому в цій групі хворих не представляється можливим виключити атеросклеротичний генез вад серця. Разом з тим цілком імовірно, що власне ревматоїдне поразка клапанів може служити тим сприятливим тлом, на якому в подальшому розвиваються виражені структурні зміни стулок, патологія яких домінує як у клінічної, так і в ЕХО-КГ-картині атеросклеротичного ураження клапанів серця. У кожному випадку питання про генезе пороку при РА вимагає врахування всіх наявних клінічних даних.

Література

1. Балабанова Р. М. Ревматоїдний артрит. В кн.: Ревматичні хвороби (керівництво з внутрішніх хвороб) /Под ред. В. А. Насонової і Н. В. Бунчука. - М.: Медицина, 1997. С. 257-295.
2. Виноградова І. Б. Порушення серцевого ритму і провідності у хворих на ревматоїдний артрит //Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1998. С. 21.
3. Єлісєєв О. М. Амілоїдоз серця //Тер. арх. 1980. № 12. С. 116-121.
4. Котельникова Г. П. Ураження серця при ревматоїдному артриті //В сб: Ревматоїдний артрит. - М.: Медицина, 1983. С. 89-90.
5. Котельникова Г. П., Лукіна Г. В., Муравйов Ю. В. Кардиальная патологія при вторинному амилоидозе у хворих ревматичними захворюваннями //Клин. ревматол. 1993. № 2. С. 5-8.
6. Немчинов Е. Н., Канівська М. З., Чичасова Н. В. та ін Пороки серця у хворих на ревматоїдний артрит (результати багаторічного проспективного клініко-ехокардіографічного дослідження) //Тер. арх. 1994. № 5. С. 33-37.
7. Раденська-Лоповок С. Г. Морфологічні методи дослідження та діагностики в ревматології В кн.: Ревматичні хвороби (керівництво з внутрішніх хвороб) під ред. В. А. Насонової і Н. В. Бунчука. М.: Медицина, 1997. С. 80-94.
8. Цурки В.В. Асептичний некроз голівок стегнових кісток при ревматоїдному артриті та системний червоний вовчак. Клініко-інструментальна діагностика та наслідки: Автореф. дис. д-ра мед. наук. М., 1997. С. 50.

Стаття опублікована в журналі Лікар