Головна » Педіатрія » Залізодефіцитна анемія у дітей з патологією органів травлення | Педіатрія


Г.В. Волинець, А.І. Хавкін, М.Л. Бабаян, Н.С. Жихарева Московський НДІ педіатрії та дитячої хірургії МОЗ РФ

Організм дорослої людини містить до 3-5 г заліза. Роль заліза в організмі надзвичайно велика. Воно є обов'язковою складовою частиною і незамінним компонентом різних білків і ферментів, які забезпечують клітинний метаболізм. Залізо бере участь в транспорті кисню до тканин і видалення з них вуглекислого газу, а також сприяє повноцінному функціонуванню чинників неспецифічного захисту, клітинного та місцевого імунітету.

70% заліза міститься в гемоглобіні - складному білково-пігментному комплексі, що містяться в еритроцитах. Гемоглобін здійснює транспорт кисню з легенів до тканин і вуглекислого газу з тканин у легені.

Гемоглобін - це хромопротеїд, що складається з протеїнової (глобін) і простетичної (гем) частин. Простетичної частина - пофарбований пігмент - являє собою тетрапіроловое ядро (протопорфирин), що містить залізо. Гем відрізняється здатністю вступати воборотну комбінацію з киснем, тому він становить фізіологічно активну частину молекули гемоглобіну. Глобин - це білок групи гистонов, що складається з 574 амінокислот, що групуються в 4 поліпептидні ланцюги, які визначають ряд внутрішньо-і межцепних зв'язків, що виконують провідну роль у збереженні структури і функції гемоглобіну. До кожної полипептидной ланцюга з допомогою імідазолового ядра гістидину приєднується група гема (по 4 на кожну молекулу), що розташовується на зовнішній частинімолекули. Імідазолового кільце пов'язується безпосередньо з атомом заліза. Ця нестійка зв'язок уможливлює зв'язування кисню з атомом Fe + +. Таким чином, кожна молекула гемоглобіну має 4 ядра гема з атомом Fe + +, Здатні закріпити кисень з наступним перенесенням його до тканин.

5-10% заліза в організмі людини знаходиться в миоглобине, в ферментах. Міоглобін - м'язовий гемоглобін, міогемоглобін - пігментнийбілок, що міститься в м'язової тканини. До складу міоглобіну входять також гем і Глобино, але на відміну від гемоглобіну молекула глобіну є одноланцюжкові. Міоглобін здійснює транспорт кисню в м'язах, а також депонування кисню в м'язових тканинах. З ферментів, що містять залізо - каталаза (каталізує окислювально-відновні реакції, результатом яких є розкладання перекису водню з утворенням кисню і води), цитохроми (беруть участь в аеробному забезпеченні клітинорганізму; переносять в клітинних мітохондріях і мікросомах електрони і /або водень до молекулярного кисню), пероксидаза (каталізує реакції окислення речовин за допомогою перекису водню).

01% заліза міститься в трансферрина - транспортному білку плазми, який переносить тривалентне залізо до еритроцитів кісткового мозку або в місця депонування заліза.

Близько 20% заліза міститься в ферритине - специфічному білку - депо заліза, що складаєтьсяз водорозчинного комплексу гідроокису тривалентного заліза з апоферрітіном, функцією якого є збереження надлишку заліза в організмі. Феритин переважно знаходиться в печінці і м'язах, значно менше - в плазмі і різних клітинах організму[3].

Обмін заліза

В організмі залізо перебуває у зв'язаному з білками стані.

Організм дорослої людини потребує споживанні 1мг заліза. Звичайна дієта містить близько 10 мг заліза, тобто фізіологічна потреба буває задоволена.

В обміні заліза в організмі велику роль відіграють органи травлення. Оборот заліза проходить наступні етапи: 1. Поглинання. 2. Передача. 3. Використання в еритропоезі. 4. Відкладення. 5. Видалення.

Поглинання. Залізо поглинається у двох видах: двовалентне у вигляді іонів заліза (гемінзалізо); приєднане до гему (негемінное залізо).

Кількість поглинається гемином заліза в 10 разів більше негемінного.

Процес поглинання заліза найбільш ефективно протікає в дванадцятипалій кишці і в проксимальних сегментах тонкого кишечника. Цей процес проходить наступні етапи:

1. Захоплення клітинами слизової оболонки (ворсинками) тонкого кишечника двухвалентногозаліза і окислення його в тривалентне в мембрані мікроворсинок.

2. Перенесення заліза до власної оболонці, де воно захоплюється трансферином і швидко переходить у плазму. Якщо запаси заліза надлишкові, то воно затримується в епітеліальних клітинах слизової тонкого кишечника в поєднанні з феритину, а в подальшому разом зі слущивающимся епітелієм видаляється з організму. При сидеропенії швидкість всмоктування заліза і зв'язування його з трансферином збільшується іабсорбційна площа кишечника розширюється.

Фактори, що впливають на поглинання заліза:

1. Фактори органів травлення. Найбільш важливі з них: шлунковий сік; термолабільні білки соку підшлункової залози, що перешкоджають поглинанню органічного заліза; відновлювальні агенти їжі, що збільшують поглинання заліза (аскорбінова, янтарна та піровиноградна кислота, фруктоза, сорбіт, алкоголь) абогальмують його (бікарбонати, фосфати, солі фітов кислоти, оксалати, кальцій).

2. Ендогенні фактори. Кількість заліза в запасі впливає на швидкість його поглинання; висока ерітропоетіческая активність збільшує поглинання заліза в 15-5 разів і навпаки, зменшення кількості гемоглобіну в крові збільшує поглинання заліза.

Переносну функцію виконує трансферин, який циркулює в міжклітинному просторі і переносить залізо до всіхклітинам організму, включаючи еритробластів, де відбувається синтез гемоглобіну (при повній насиченості трансферину або його природженому відсутності поглинається залізо направляється в печінку або інші місця освіти депо; при цьому еритропоез позбавляється заліза, у зв'язку з чим розвивається гіпохромна анемія).

Еритропоез. 80-90% захопленого цитоплазмою еритробластів заліза включається в мітохондрії і використовується в процесі синтезугемоглобіну. Залишки мають вигляд зерен феритину.

Відкладення. В процесі руйнування еритроцитів, що відбувається в макрофагах, в останніх утворюються запаси заліза. Вони складають основне джерело заліза, переданого плазмі для потреб процесів кровотворення. 80% заліза, що виділяється при руйнуванні еритроцитів, переіспользуется в процесі кровотворення і повторно надходить в трансферин, а 20% - утворюють запас.

Аскорбінова кислота сприяє мобілізації заліза із запасів і переходу його до трансферрина. Церулоплазмін перешкоджає розгортанню цього процесу.

Визначення кількості феритину в крові служить оцінкою запасу заліза.

Видалення. Близько 15 мг заліза щодня виділяються з організму (c сечею 050 мг; з жовчю 001 мг; з калом 01 мг; зі злущені епітелієм шкіри і кишечника, видаленнямволосся і нігтів - 1 мг)[3].

Основні причини дефіциту заліза у дітей

Основними причинами дефіциту заліза у дітей є недостатнє надходження заліза з їжею (аліментарний дефіцит заліза); підвищені потреби організму в залозі у зв'язку з бурхливим ростом дитини, надмірними збільшеннями в масі; знижена абсорбція елементарного заліза і його втрати.

Протягом усього життя дитинизначимість кожної з причин залізодефіцитної анемії (ЗДА) міняється. Так, в грудному та ранньому віці винятково висока роль анте-, інтра-та постнатальної крововтрати. Пренатальна втрата заліза спостерігається при інфузії крові плода в кровоток матері (трансплацентарний трансфузія) або в систему кровообігу близнюка. У перинатальному періоді втрати заліза можливі при відшаруванні плаценти, високому піднятті над операційною раною при добуванні шляхом операції кесаревого розтину. Велике значеннячастих парканів крові у новонародженого з вени для дослідження параметрів гомеостазу.

Для формування ЖДА протягом усього життя дитини велике значення має дефіцит аліментарного заліза. Особливо велике значення цього фактора в грудному та ранньому віці. До моменту подвоєння маси тіла дитина майже повністю витрачає запаси заліза, отримані від матері, і стає абсолютно залежним від кількості заліза, що надходить з їжею.

Аліментарнийдефіцит заліза може розвиватися при надлишку в їжі оксалатів, пектину, лігніну, таніну, лужної реакції води. При аліментарній недостатності має значення не тільки недостатнє надходження заліза з харчовими продуктами, а й низьке споживання білка. Необхідно пам'ятати про значення подібних порушень для розвитку недокрів'я у дітей з сімей з низьким соціальним статусом, вегетаріанців[2].

З віком дитини збільшується значимість для формування ЖДАвтрат заліза, пов'язаних з патологією органів травлення. Про них необхідно думати в разі інвазії дитини кровоссальними глистами (анкілостома, некатор, власоглав), при дивертикулез і поліпозі кишечника, геморої, тріщині прямої кишки, ерозивно і виразковому процесі в шлунку і дванадцятипалої кишці, діарейним синдромі, дисбактеріозі кишечника, інтестинального синдромі, що супроводжує алергічні захворювання. Знижена абсорбція аліментарного заліза, як причина ЗДА, найбільш частозустрічається при різних видах синдрому порушеного кишкового всмоктування. Слід мати на увазі, що при синдромі мальабсорбції генез анемії в ряді випадків може бути більш складним, його важко вважати тільки залізодефіцитним. При целіакії або ексудативної ентеропатії, наприклад, поряд з дефіцитом заліза не менше значення для розвитку недокрів'я набуває дефіцит білка, фолатів і вітамінів інших груп. Крім того, втрати заліза мають місце при частих носових кровотечах, травмах,хірургічних втручаннях, рясних menses. При ідіопатичному легеневому гемосидерозу і гломусних пухлинах розвиток анемії пов'язано з прихованими втратами заліза.

В останні роки з'явилися повідомлення про те, що розвиток ЗДА у дітей при вигодовуванні коров'ячим молоком обумовлено мікрокровопотерямі з ШКТ: виявляється, грудні діти під впливом термолабільного білка можуть втрачати через слизову кишечника досить значні кількості крові при вигодовуванні коров'ячиммолоком[5].

ЗДА з сучасних позицій визначається, як клініко-гематологічний синдром, в основі якого лежить порушення синтезу гема внаслідок дефіциту заліза, що розвивається при різних фізіологічних або патологічних процесах[2].

У патогенезі ЗДА вирішальне значення мають недолік надходження заліза в кістковий мозок до клітин-попередників еритроцитів, порушення синтезу гемоглобіну, що приводить до зниження йогозмісту і в клітинах - попередників еритропоезу, і в зрілих циркулюючих еритроцитах (що проявляється таким патогномонічним ознакою, як гіпохромія), посилення неефективного еритропоезу при високій активності основного регулятора еритропоезу - еритропоетину[5]. Важливу роль в генезі ЗДА відводять зниження тривалості життя циркулюючих еритроцитів, їх гемоліз внаслідок композиційних порушень структури ліпідного складу мембран і дефіциту ферментів антиоксидантного захисту[4].

Лабораторні ознаки ЖДА

Діагностика ЖДА грунтується на виявленні в периферичної крові гіпохромії, микроцитоза, виявленні низьких концентрацій заліза в сироватці крові, а також збільшеною загальної та латентної залізозв'язувальної здатності сироватки крові, зниженого (до 15% і менше) коефіцієнта насичення трансферину залізом і виявленні низьких показників сироваткового феритину.

Діагностика саме гіпохромною характеру анемії є ключовою ознакою, що дозволяє запідозрити в першу чергу ЗДА у дитини. Важливе значення для підтвердження залізодефіцитного характеру недокрів'я має визначення таких параметрів, як середній обсяг еритроцитів (MCV) і середній вміст гемоглобіну в одному еритроциті (MCH). MCV обчислюється з гематокриту і числа еритроцитів, а МСН - на основі гемоглобіну та відповідного числа еритроцитів. Залізодефіцитної характер анеміїпідтверджує зниження MCV і MCH.

Патофізіологічні аспекти:

Стадія 1. . Втрата заліза перевищує його надходження. На тлі негативного балансу заліза його запаси в кістковому мозку поступово виснажуються. Хоча рівень заліза в сироватці і кількість гемоглобіну залишаються нормальними, зміст феритину в сироватці зменшується (нижче 20 нг /мл). У міру виснаження запасів заліза відбувається компенсаторнепідвищення концентрації трансферину (про що свідчить збільшення залізозв'язувальної спроможності).

Стадія 2. . Виснажені запаси заліза вже не забезпечують ерітропоетіческую функцію кісткового мозку. У той час як рівень трансферину в плазмі зростає, вміст заліза в сироватці знижується, що призводить до його всезростаючої нестачі при утворенні еритроцитів. Еритропоез порушується, коли рівень заліза і насиченнятрансферину залізом знижені. Зростає концентрація рецепторів феритину в сироватці (більше 85 мг /л).

Стадія 3. . Анемія при зовні нормальних еритроцитах і еритроцитарних індексах.

Стадія 4. . Розвиток микроцитоза і потім гіпохромії.

Стадія 5. . Дефіцит заліза супроводжуєтьсясимптомами тканинних порушень[6].

Клінічні прояви

Більшість симптомів ЖДА є відбиттям серцево-судинних і газообмінних змін, що компенсують зменшення маси еритроцитів. Ступінь вираженості симптомів залежить від швидкості розвитку анемії та її тривалості. Навіть анемія середньої тяжкості нерідко протікає безсимптомно. Дитина може скаржитися на втому, задишку і серцебиття, особливо післяфізичного навантаження. При важкій анемії симптоматика зберігається і в стані спокою, дитина погано переносить фізичні навантаження. Якщо рівень гемоглобіну менше 75 г /л, то хвилинний серцевий викид у спокої помітно підвищується в міру збільшення як частоти серцевих скорочень, так і ударного об'єму. Симптоми серцевої недостатності розвиваються, коли резерв міокарда вичерпаний. Отже, тяжкість стану хворого визначається насамперед ступенем вираженості серцево-судиннихпорушень.

Симптоматика при анемії середнього та тяжкого ступеня поширюється і на інші системи органів. Часто відзначаються запаморочення і головні болі, шум у вухах, можливі непритомність. Дитина стає дратівливою, порушується сон, знижується концентрація уваги. Оскільки кровотік в шкірі знижений, може розвиватися гіперчутливість до холоду. Виникає симптоматика і з боку шлунково-кишкового тракту - різке зниження апетиту, диспепсичні розлади(Нудота, зміна характеру і частоти стільця), у дівчаток-підлітків порушується менструальний цикл, що проявляється у вигляді аменореї або рясного кровотечі.

Основна ознака анемії - блідість шкіри і видимих слизових оболонок - слизової порожнини рота, нігтьового ложа і кон'юнктиви повік. Інформативний також колір шкіри на згинах долонної поверхні. Розвиток блідості шкірних покривів при анемії пояснюється двома факторами: перший - це, безсумнівно, зменшення рівнягемоглобіну в крові, другий - шунтування крові в обхід судин шкіри та інших периферичних тканин, що сприяє посиленому кровопостачанню життєво важливих органів. Перерозподіл кровотоку представляє собою один з важливих механізмів компенсації анемії.

З інших клінічних симптомів анемії слід зазначити тахікардію, значні коливання пульсового тиску, систолічний шум вигнання над передсердями, зниження розумової та фізичної активності. Дітистають дратівливими, швидко втомлюються, їх сон неспокійний, апетит знижений.

При ЗДА до звичайних симптомів анемії приєднуються ознаки, специфічні для недостатності заліза. З'являються збочений апетит (поїдання крейди, бруду, фарб) і нюх (подобаються різкі запахи бензину, фарб, лаків, поїдання льоду (пагофагія), розвиваються глосити, Хейліт, Койлонихии (витончення, смугастих, ламкі нігті). При дефіциті заліза падаєактивність імунної системи за рахунок зниження синтезу ІЛ-2 Т-кілерів, діти частіше хворіють на ГРВІ, що, в свою чергу, посилює наявний дефіцит заліза.

Лікування

Усунення причин, що лежать в основі розвитку дефіциту заліза.

Терапія ЗДА повинна проводитися препаратами заліза, оскільки відшкодувати дефіцит заліза при цьому стані тільки дієтотерапією неможливо: справжній дефіцит заліза не супроводжуєтьсядефіцитом вітамінів В 12., В 6., Фолієвої кислоти.

Мета терапії препаратами заліза - Усунення дефіциту заліза в організмі, а не просто нормалізація рівня гемоглобіну, тому термін лікування тривалий (не менше 3 місяців).

Терапія ЗДА проводиться переважно пероральними препаратами заліза.

Гемотрансфузії при ЗДА проводятьсятільки за життєвими показаннями.

Дієтотерапія при ЗДА у дітей

В даний час загальновизнано, що усунути дефіцит заліза в організмі тільки за допомогою дієтотерапії неможливо. Це пов'язано з тим, що всмоктування заліза з харчових продуктів обмежене - 18-2 мг (не більше 25 мг) заліза в добу - навіть при раціональному харчуванні, відповідному віком, і при споживанні достатньої кількості продуктів з високим вмістом заліза. При прийомісучасних препаратів заліза воно засвоюється в 20 разів краще. Дієтотерапія має бути однією зі складових терапії ЗДА у дітей. Дуже важливо орієнтуватися не на вміст заліза в продуктах харчування, а на його форму. Саме форма заліза визначає відсоток його всмоктування і засвоєння і, отже, ефективність терапії. З різних форм заліза найлегше засвоюється гемовое залізо - складне органічне з'єднання, в якому залізо знаходиться в складі гемоглобіну; неорганічнісполуки - солі заліза - засвоюються організмом значно гірше. Залізо в складі гема активно захоплюється клітинами слизової кишечника і всмоктується в незміненому вигляді. Процеси всмоктування гема в кишечнику не залежать від кислотності середовища і активності харчових ферментів. Залізо зі злаків, овочів, фруктів всмоктується значно гірше через присутність в них інгібіторів ферроабсорбціі, таких як оксалати, фосфати, танін та інші. Коефіцієнт засвоюваності заліза з яловичини (гемовое залізо)становить 17-22%, з фруктів - не більше 3%. Ступінь засвоюваності заліза з продуктів тваринного походження також залежить від форми залізовмісних сполук. Так, з печінки, де сполуки заліза представлені у вигляді феритину і трансферрина, залізо засвоюється в значно меншій кількості, ніж з м'ясних продуктів, хоча загальний вміст заліза в печінці в 3 рази більше, ніж у м'ясі. Тому включення печінки в раціон харчування для усунення дефіциту заліза або з профілактичною метоювеликого сенсу не має. Таким чином, раціон харчування повинен бути максимально багатий продуктами, в яких залізо міститься у вигляді гема (мова яловичий, м'ясо кролика, яловичина).

Необхідно також відзначити, що м'ясо, печінка й риба поліпшують всмоктування заліза з фруктів і овочів при одночасному їх вживанні.

Всмоктуваність заліза зі злакових, бобових, бульбових, овочів, фруктів значно нижче, оскільки залізо в них міститься у негемовогоформі, і багато в чому залежить від вмісту в раціоні речовин, що інгібують або потенціюють всмоктування заліза. Підсилюють всмоктування негемового заліза аскорбінова кислота, продукти з м'яса, птиці, риби, а також речовини, що знижують кислотність їжі (наприклад, молочна кислота). Знижують засвоєння негемового заліза соєвий протеїн, поліфеноли, що входять до складу чаю, кави, горіхів і бобових. Незважаючи на високий вміст заліза в деяких продуктах рослинного походження, вони не можутьзабезпечити високу потребу в залозі, характерну для зростаючого організму, оскільки залізо з них всмоктується значно гірше, ніж з продуктів тваринного походження. Рекомендації вживати у великих кількостях фруктові соки, яблука, гранати, гречану крупу та інші продукти з метою заповнення депо заліза при ЗДА також не можна вважати обгрунтованими. Збалансована за основними інгредієнтами дієта дозволяє «покрити» тільки фізіологічну потребу організму дитини в залозі, аленіяк не усуває дефіциту заліза і повинна використовуватися в комплексі з препаратами заліза при лікуванні ЗДА. Однак повноцінна і збалансована дієта займає важливе місце в профілактиці розвитку дефіциту заліза в організмі дитини в усі періоди дитинства.

Медикаментозна терапія при ЗДА

Основним завданням терапії ЗДА є усунення дефіциту заліза в організмі дитини. Це досягається завдяки прийому залізовмісних лікарськихпрепаратів. Основні вимоги, що пред'являються до препаратів заліза, - це достатній вміст в них елементарного заліза і відсутність побічних ефектів і ускладнень. В даний час на фармацевтичному ринку Росії достатній вибір препаратів заліза, що розширює можливості лікаря і дозволяє враховувати індивідуальні особливості пацієнтів при призначенні лікування. Зокрема, з'явилися зручні форми для дітей молодшого віку - краплі і сиропи.

Сучасні препарати заліза поділяють на дві групи:

- Іонні залізовмісні препарати (сольові, полісахаридних з'єднання заліза);

- Неіонні з'єднання, тобто препарати, представлені гідроксид-полімальтозного комплексом тривалентного заліза.

Засвоюваність заліза з лікарського препарату залежить від вмісту в ньому елементарного (активного) заліза. Найбільша кількістьелементарного заліза міститься в препаратах, в яких залізо представлено у вигляді фумарату або сульфату двовалентного заліза.

В даний час з'явилися препарати заліза нового покоління, до яких відносяться лікарські засоби, представлені гідроксид-полімальтозного комплексом тривалентного заліза. Особливістю цих препаратів є те, що надходження заліза з кишечника в кров відбувається шляхом активного всмоктування на відміну від сольових сполук заліза,всмоктування яких відбувається за градієнтом концентрації. Це важливо, оскільки виключається можливість передозування препаратів заліза, що містять гідроксид-полімальтозного комплекс тривалентного заліза. Сольові препарати заліза в просвіті кишечника взаємодіють з компонентами їжі і з іншими ліками, що утрудняє абсорбцію заліза. Тому ця група препаратів заліза призначається за годину до їди. Однак на тлі вираженого вільнорадикального стресу, що виникає при взаємодіїзаліза зі слизовою кишечника під час його дифузії, посилюється шкідлива дія на слизову кишечника сполук заліза, що проявляється диспептичними розладами, аж до некрозу слизової оболонки. При поганій переносимості сольових препаратів заліза їх можна приймати і під час їжі, що зменшить побічні прояви (але і всмоктування заліза, в свою чергу, буде погіршуватися). Сольові препарати заліза не можна запивати чаєм, молоком і поєднувати їх з прийомом деяких медикаментів(Тетрациклінів, левоміцетину, препаратів кальцію, антацидів, пеніциламіну), оскільки при цьому знижується засвоюваність заліза. Препарати неіонного заліза не взаємодіють з компонентами їжі і ліками, що дозволяє використовувати їх, не порушуючи режиму харчування дітей (препарати можна додавати в їжу, соки) і схеми терапії супутньої патології (якщо є необхідність у проведенні такого лікування). Добова терапевтична доза препаратів заліза повинна бути достатньою для нормалізації рівня гемоглобіну і поповнення запасів заліза в кістковому мозку, що становить для сольових препаратів заліза 3-6 мг /кг /добу елементарного заліза в два-три прийоми. Гідроксид-полімальтозного комплекс заліза призначається в дозі 3-6 мг /кг /сут. в один або кілька (за бажанням пацієнта) прийомів.

Побічні реакції при прийомі препаратів заліза. Найбільш часто при лікуванні ферропрепаратамі спостерігаються такі побічні явища: металевий присмак у роті, потемніння емалі зубів, алергічні висипання на шкірі, диспепсичні порушення в результаті дратівної дії на слизову травного тракту, перш за все кишечника (рідкий стілець, нудота, блювота). Тому початкові дози препаратів повинні становити 1/2-1/3 терапевтичної з подальшим збільшенням їх до повної дози протягом декількох днів, щоб уникнути виникнення виражених побічних дій. При непереносимості сольового препарату його можна замінити гідроксид-полімальтозного комплексом заліза, в результаті застосування якого не виникає вищеописаних ефектів. Гідроксид-полімальтозного комплекс заліза можна відразу застосовувати в повній дозі. Неіонні препарати заліза не викликають перерахованих вище побічних ефектів, почуття переповнення шлунка також відзначається рідко.

Парентеральне введення препаратів заліза проводиться тільки за суворими показаннями через розвиток виражених місцевих і системних побічних ефектів. Показання: патологія травного тракту (синдром порушеного кишкового всмоктування, неспецифічний виразковий Коліт, Хронічний ентероколіт, шлунково-кишкова кровотеча) і непереносимість залізовмісних препаратів при пероральному прийомі.

Протипоказаннями до призначення препаратів заліза є анемії, не обумовлені дефіцитом заліза (гемолітичні, апластичні), гемосидероз, гемохроматоз.

Тривалість курсу лікування

Клінічний і терапевтичний ефекти при пероральної ферротерапіі розвиваються поступово. Через деякий час з'являється клінічне поліпшення: зменшується слабкість, зникає запаморочення, дитина стає більш активним, підвищується апетит, поступово рожевіють шкірні покриви і видимі слизові. На 8-10-й день терапії відзначається ретікулоцітарний криз - До 5%, що підтверджує ефективність лікування. Пізніше спостерігається підвищення рівня гемоглобіну, найчастіше нормалізація гемоглобіну відбувається на 3-6-му тижні від початку терапії і залежить від ступеня тяжкості анемії. В середньому рівень Hb підвищується на 10 г /л за 10 днів. Однак нормалізація рівня гемоглобіну не є ознакою усунення дефіциту заліза. Для повного заповнення депо заліза в організмі курс ферротерапіі повинен становити не менше 3 місяців.

Неефективність проведеної ферротерапіі може бути обумовлена такими факторами, як неправильний діагноз, що триває крововтрата, інтеркурентних захворювання (ГРВІ, загострення хронічних вогнищ інфекції).

Таким чином, стан органів травлення має велике значення в розвитку і перебігу ЗДА. При призначенні терапії препаратами заліза також необхідно враховувати наявність тієї чи іншої патології шлунково-кишкового тракту. Препаратами вибору при захворюваннях органів травлення, а також при їх функціональних розладах є неіонні з'єднання, представлені гідроксид-полімальтозного комплексом тривалентного заліза.

ЗДА - це захворювання, при правильній терапії якого настає повне одужання.

Література:

1. Вейн А. //В кн.: Педіатрія /Под ред. Дж. Грефа. - М.: Практика, 1997. - С. 621-623].

2. Дворецький Л.І. //Укр. мед. журн. - 1997. - Т. 5 № 19. - С. 1234-1242.

3. Клінічна гематологія під редакцією Шт. Берчану, 1985 медичне видавництво, Бухарест.

4. Казаков Л.М. //Педіатрія. - 1982. - № 11. - С. 31-33.,

5. Соболєва М.К., Шарапов В.І., Грек О.Р. //. Бюл. експер. біол - 1994. - № 6. - С. 600-603.].

6. Цимбал І.М., Лікуючий лікар, # 10/2001).

Опубліковано з дозволу адміністрації Російського Медичного Журналу.



...


1 (0,00099)