Головна » Реаніматологія і анестезіологія » Основи СО2 моніторингу | Реаніматологія і анестезіологія


Практичне керівництво (за матеріалами фірми Datex)
Новосибірськ 1995

Зміст

1.Вступ 2

2.Що таке капнограмма. 3

  • Що таке PetСО 2 4
  • 3.Як утворюється СО 2 у видихуваному повітрі 4

  • Відмінність PetCO 2 від напруги СО 2 в артеріальній крові 5
  • Невелике артеріального альвеолярне відмінність (aAДСО 2 ) 5
  • Основні причини збільшення аАДСО 2 5
  • 4.Чому вимірюється PetCO 2 6

  • Клінічні переваги СО 2 моніторингу 6
  • Використання PetCO 2 для контролю вентиляції 7
  • Фізіологічні фактори, керуючі видаленням СО 2 7
  • Що таке альвеолярна вентиляція 7
  • 5.Діагностіка гіпер-і гіповентиляції 7

  • Нормокапніі і Нормовентіляція 8
  • Гипокапния і гіпервентиляція 8
  • Гіперкапнія і гиповентиляция 9
  • 6.Інтерпретація капнограмма і тренда СО 2 9

    7.Практіческое керівництво по СО2 моніторингу 15

  • Основне правило для розміщення відбірників газу 15
  • Видалення газу з виходу монітора 15
  • Моніторинг при слабких повітряних потоках 15
  • 8.СО2 моніторинг в посленаркозний період 16

    9 Рекомендована література 17

    Додаток18

    Практичний посібник складено за матеріалами фірми Datex науково-виробничою фірмою ЗАТ "ЛАСПЕК"

    Переклад і комп'ютерна верстка - Д.Е. Грошев
    Редактор к.м.н. - О.В. Гришин.

    1 Введення.

    Ці методичні рекомендації розраховані на анестезіологів і реаніматологів, не знайомих з СО 2 -Моніторингом, і мають на меті в простій формі відповісти на запитання: "навіщо і як проводиться СО 2 -Моніторинг?". Освоєння декількох основних принципів СО 2 -Моніторингу забезпечує лікаря багатою інформацією про стан пацієнта та функціонуванні наркозно апаратури. Список літератури, рекомендованої для більш докладного вивчення, наведено в розділі "Довідкова література".

    Проведення СО 2 -Моніторингу в анестезіології та реаніматології вважається дуже важливим і навіть необхідним умовою ефективного спостереження за хворим з керованим або порушеним диханням, а також з нормальним диханням при загрозі його порушення. Швидке зростання популярності СО 2 -Моніторингу відображає його значення в забезпеченні безпеки пацієнта. Багато потенційно небезпечні ситуації з його допомогою виявляються на самих ранніх етапах розвитку, надаючи лікареві достатнючас для аналізу і виправлення розвивається критичного стану. Крім того моніторування значення концентрації СО 2 в кінці видиху (PetCO 2 ) та аналіз його тренда дають найбільш об'єктивну діагностичну інформацію про стан пацієнта при наркозі.

    У таблиці наведено оцінку відносного значення ряду методик для виявлення критичних ситуацій. (Whitcer C. et al. Anasthetic mishaps and the cost of monitoring:a proposed standart for monitoring equipment. J. Clin Monit 1988; 4:5-15p. ).

    велике
    середнє
    низьке
    немає

    Пульсоксиметр

    Капнограф

    Спірометр

    Тонометр

    Фонендоскоп

    Галометр

    Аналізатор Про 2

    ЕКГ

    Термометр

    2.Що таке капнограмма.

    Крива зміни концентрації СО 2 в часі називається капнограмма. Вона відображає різні стадії видиху. Капнограмма є важливим діагностичним засобом, так як її форма практично однакова у здорових людей. Тому слід аналізувати будь-яка зміна форми капнограмма.

    А

    На першій фазі видиху видихається газ з анатомічного і апаратурного мертвого простору *. Він не містить СО 2, Так як він не потрапляв в альвеоли і не брав участь в газообміні.

    Б

    Ця частина є сумішшю альвеолярного газу і газу з анатомічного мертвого простору.

    В

    Ділянка відображає надходження альвеолярного газу, при цьому капнограмма досягає наклонненного під невеликим кутом плато. Концентрація СО 2 вкінці видиху (PetCO 2 ) реєструється в кінці цього плато.

    Г

    На початку вдиху капнограмма швидко падає до нульової лінії. Мінімальний рівень СО 2 виміряний протягом фази вдиху називається концентрацією СО 2 вдиху (у нормі дорівнює 0.03%).

    Д

    Максимальне значення капнограмма в кінці видиху автоматично розраховується і відображається як значення PetCO 2.

    * Мертвим простором називається частина повітряних шляхів, де не відбуваєтьсягазообмін. У разі апаратного моніторингу CO 2 у формуванні капнограмма видиху беруть участь наступні типи мертвого простору. Механічне або апаратне мертве простір - складається з ендотрахеальної трубки і сполучних шлангів. Анатомічна мертвий простір - складають трахея і бронхи. Альвеолярне мертвий простір - становить частину дихальних шляхів в якійне відбувається газообмін, хоча вони і вентилюються.

    Що таке PetCO 2 .

    Максимальна концентрація СО 2 в кінці спокійного видиху PetCO 2 (End-tidal CO 2 ) Дуже тісно пов'язана з альвеолярной концентрацією СО 2, Так як вона реєструється під час надходження повітря з альвеол.

    3. Як утворюється СО 2 у видихуваному повітрі.

    А

    Вуглекислий газ (СО 2 ) Виділяється всіма клітинами у всіх тканинах організму, як продукт метаболізму. СО 2 є кінцевим продуктомпроцесу окислення глюкози, і повинен постійно віддалятися з тканин.

    Б

    З клітин СО 2 дифундує в капілярну кров, так як в ній концентрація СО 2 підтримується більш низькою. З капілярної крові СО 2 далі транспортується по венах від периферії до правогопередсердя.

    В

    Серце прокачує венозну кров через мале коло кровообігу до легких де відбувається газообмін.

    Г

    Легені складаються приблизно з 300 000 000 альвеол, в яких кровнасичується киснем при легеневому кровообігу. Стінки альвеол є по суті дуже тонкими мембранами (із загальною площею поверхні близько 100м 2. ), Що дозволяють газам легко дифундувати між легеневою кров'ю і альвеолярним повітрям.

    СО 2 дифундує з крові в альвеолярне простір. При диханні (або штучної вентиляції), концентрація СО 2 в альвеолахпостійно зберігається нижче, ніж в капілярної крові легень. При вдиху "свіжий" повітря надходить в легені і змішується з альвеолярним, злегка знижуючи альвеолярну концентрацію СО 2. При видиху СО 2 видаляється з організму. Газ, що виходить в кінці видиху, практично повністю відповідає альвеолярному газу.

    Д

    Протягом видиху повітря залишає різні ділянки легенів, змішуючись так, що СО 2 -Монітор вимірює тільки усереднену концентрацію СО 2. Дифузія СО 2 на альвеолярному рівні є безперервним процесом. На капнограмме цей процес відображається тільки в останній фазі видиху. В інших фазах спостерігається значна динаміка капнограмма, так як вона відображаєконцентрацію СО 2 як у вдихуваному, так і у видихуваному повітрі.

    Відмінність PetCO 2 від напруги СО 2 в артеріальній крові.

    Порівняльний аналіз артеріальної крові та альвеолярного повітря показує, що величина PetCO 2 досить близьковідстежує рівень напруги СО 2 в крові (Расо 2 ), але все ж вони не рівні. У нормі PetCO 2 на 1-3 мм рт.ст. нижче ніж Расо 2. Однак у пацієнтів з легеневою патологією розходження можуть бути значно більшими. Причини цього складні і виявлення збільшення цієї різниці дає нам додатковий діагностичний параметр: артеріального альвеолярне відмінність (аАDСО 2 ).Фактично аАDСО 2 може розглядатися як кількісний показник альвеолярного мертвого простору, тому значні його зміни повинні досліджуватися додатково.

    Невелике артеріального альвеолярне відмінність.

    Артеріального альвеолярне відмінність є результатом особливостей процесів вентиляції і перфузії легеневих альвеол. Навіть у здорової пацієнта вентиляційно-перфузійнівідносини відрізняються в різних ділянках легень. При наркозі невідповідність вентиляції і перфузії зазвичай злегка зростає, проте зазвичай це не має клінічного значення.

    Основні причини збільшення аАДСО 2.

    Зниження рівня газообміну відбувається в тій частині респіраторних відділів легень, які не має достатньої перфузії, але тим не менш добре вентилюється. При видиху повітря з цихділянок легенів буде змішуватися з збагаченим СО 2 альвеолярним повітрям з решти ділянок легенів, зменшуючи PetCO 2. При цьому aADCО 2 буде збільшено. Така вентиляція називається вентиляцією альвеолярного мертвого простору.

    Можливими причинами викликають збільшення аАСО 2 є:

    • положення пацієнта (положення на боці)

    • легенева гипоперфузия

    • легенева тромбоемболія.

    Рисунок А ілюструє ефект вентиляції альвеолярного мертвого простору. У половині легенів немає перфузії і, отже, газообміну. При видиху альвеолярний газ змішується і результуюча концентраціяPetCO 2 буде в два рази менше, ніж Расо 2 в крові. Для порівняння малюнок В ілюструє ідеальну ситуацію, коли перфузія відбувається у всьому обсязі легенів і PetCO 2 = РАСО 2 = Расо 2.

    4. Чому вимірюється PetCO 2.

    СО 2 моніторинг дає інформацію як про стан пацієнта, так і про систему забезпечення ШВЛ. Так як концентрація СО 2 залежить від багатьох факторів, вона рідко є достатньою для постановки специфічного діагнозу. Однак моніторування СО 2 з швидкодіючоюіндикацією і відображенням концентрації СО 2 в кожному видиху забезпечує достатній запас часу для прийняття необхідних заходів щодо виправлення ситуації.

    Клінічні переваги СО 2 моніторингу.

    В умовах стабільного стану пацієнта (ШВЛ в поєднанні з нормальною гемодинамікою) концентрація СО 2 тісно пов'язана зі зміною напруги СО 2 в крові і, отже, є неінвазивним методом контролю Расо 2. Виділення СО 2 - Величина досить стабільна, тому різкі зміни PetCO 2 зазвичай відображають або зміни кровообігу в малому колі (наприклад легеневу емболію), або легеневої вентиляції (наприклад від'єднання трубки або надмірна ШВЛ - гіпервентиляція).

    Використання моніторингу СО 2 дозволяє:

    • Швидко визначити правильність інтубації трахеї.
    • Швидко виявити порушення в повітряному тракті (конектор інтубаційної трубки, інтубаційна трубка, дихальні шляхи) або в системі подачі повітря (апарат ШВЛ).

    • Об'єктивно, безперервно, неінвазивноїконтролювати адекватність вентиляції.

    • Розпізнавати порушення в газообміні, легеневому кровообігу і метаболізмі.

    • Забезпечує контроль безпечного використання малопотокових наркозних методик з притаманним їм економічною витратою інгаляційних анестетиків.

    • Зменшує необхідність в частих рутинниханалізах газу крові, так як тренд PetCO 2 відображає тренд Расо 2. Газоаналізу крові стає необхідний у випадках значимого відхилення тренда PetCO 2.



    Загальноприйняті терміни моніторингу СО 2

    "Крапни" - означає рівень СО 2 при видиху (від грецького "kapnos" курити); "гіпер" - значить дуже багато; "гіпо" - значить дуже мало.

    Використання PetCO 2 для контролю вентиляції.

    У нормі при спокійному природному диханні газообміном функція легенів забезпечує парціальний тиск СО 2 в крові (Расо 2 ) близько 40 мм рт.ст. Це відбувається шляхом регулювання частоти і глибини дихання. При збільшенні виділення СО 2 (Наприклад, при фізичних навантаженнях) пропорційно зростає частота і глибина дихання. Під час наркозу із застосуванням м'язових релаксантів, анестезіолог повинен забезпечити належний рівень вентиляції. Зазвичай цей рівень оцінюється шляхом розрахунку необхідної вентиляції по номограммам. Набагато більшеефективний спосіб контролю адекватної вентиляції заснований на моніторуванні СО 2.

    Фізіологічні фактори, керуючі видаленням СО 2.

    Видалення СО 2 залежить від 3-х чинників: швидкості метаболізму, стану системи легеневого кровообігу і стану системи альвеолярной вентиляції.

    Необхідно пам'ятати, що ці 3 фактори взаємопов'язані. Зміна кислотно-основного балансу (або стану КОС), викликане різними причинами, може так само впливати на видалення СО 2.

    Досвід діагностики різних критичних ситуацій під час ШВЛ приходить досить швидко. Так, якщо стаціонарне значення СО 2 зростає при постійній вентиляції, зміни в PetCO 2 зазвичай виникають через зміну влегеневому кровообігу. При цьому слід звернути увагу на зміни метаболізму або КОС.

    У процесі наркозу, швидкість метаболізму зазвичай змінюється слабо (основним винятком є рідкісний випадок злоякісної гіпертермії, який викликає різке зростання PetCO 2 )

    Що таке альвеолярна вентиляція.

    Коли рівень вентиляції встановлюється, підтримуючи стабільне ів межах норми PetCO 2, То немає необхідності проводити будь-розрахунки. Разом з тим, щоб бути готовим до будь-якої ситуації, корисно знати особливості легеневої вентиляції. Як вже говорилося, частина повітря при диханні не досягає альвеол і залишається в механічному (сполучний коннектор, клапанна коробка, ендотрахеальний трубка) і анатомічному (трахея, бронхіальне дерево) мертвому просторі, де газообмін не відбувається. Щоб розрахувати обсяг альвеолярноївентиляції в л /хв, який власне і забезпечує газообмін у легенях, необхідно відняти обсяг загального мертвого простору з дихального об'єму. Помноживши об'єм повітря, що проникає в альвеолярні простору, на частоту дихання, можна отримати альвеолярну хвилинну вентиляцію - показник ефективної вентиляції.

    5. Діагностика гіпер-і гіповентиляції.

    Післяпочатку наркозу і проведення інтубації трахеї, анестезія зазвичай підтримується системою штучної вентиляції в стаціонарному стані виділення СО 2. Зауважимо, що протягом тривалої операції (більше 1.5 годин), через гнітючої дії анестетиків і розвивається гіпотермії, злегка знижується метаболізм пацієнта і спостерігається поступове зменшення PetCO 2

    Далі ми розглянемо випадки різкого і поступовогозміни концентрації СО 2 при спостереженні тренда PetCO 2 і форми капнограмма в реальному часі.

    Нормокапніі і нормовентіляціі.

    Альвеолярна вентиляція зазвичай встановлюється так, щоб забезпечити нормокапнію - тобто PetCO 2 повинно знаходитися в діапазоні 4.8 - 5.7% (36 -43 мм рт.ст.). Така вентиляція називається нормовентіляціі, так як вона характерна для здорових людей. Іноді альвеолярну вентиляцію при ШВЛ встановлюють з легкої гіпервентиляцією (PetCO 2 4-5%, 30-38 мм рт.ст.).

    Переваги нормовентіляціі.

    При підтримці нормовентіляціі набагато легше розпізнаєтьсярозвиток критичних ситуацій: порушення альвеолярної вентиляції, кровообігу або метаболізму. Спонтанне дихання відновлюється більш легко. Крім того, відновлення в посленаркозном періоді відбувається набагато швидше.

    Гипокапния і гіпервентиляція.

    Рівень PetCO 2 нижче 4.5% (34мм.рт.ст.) називається гипокапнией. При наркозі найбільш частим випадком гіпокапнії є занадто висока альвеолярна вентиляція (гіпервентиляція).

    В після-наркозний період гипокапния при спонтанному диханні пацієнта може бути результатом гіпервентиляції викликаної страхом, болем або розвиваються шоком.

    Недоліки тривалої гіпервентиляції.

    На жаль до цих пір поширеною практикою при ШВЛ є гіпервентиляція пацієнта, яка по загальноприйнятій думці необхідна для забезпечення адекватної оксигенації і навіть для поглиблення наркозу. Однак сучасні лікарські засоби і способи моніторингу можуть забезпечити кращу оксигенація і анестезію без гіпервентиляції "на всякий випадок".

    Гіпервентиляція має досить серйозні недоліки:

    вазоконстрикція, що призводить дозниження коронарного та церебрального кровотоку;

    надлишковий дихальний алкалоз;

    пригнічення дихальних центрів;

    Всі ці фактори призводять до більш важкого і тривалого відновлення в посленаркозний період.

    Гіперкапнія і гиповентиляция.

    Перевищення PetCO 2 рівня 6.0% (45 мм рт.ст. при Ратм = 760) називається гіперкапнією. Найбільш поширеною причиною гиперкапнии при наркозі є недостатність альвеолярної вентиляції (гіповентиляції), зумовлена низьким рівнем дихального обсягу і (або) частоти дихання. Крім того, в закритому контурі ШВЛ тривала гіперкапнія може бутивикликана недостатньо повним поглинанням СО 2. На капнограмме це проявляється в тому, що концентрація СО 2 у фазі вдиху не падає до нульового рівня.

    В після-наркозний період тривала гіперкапнія при спонтанному диханні пацієнта може бути викликана:

    • залишковим нейромускулярним блоком;

    • медикаментозним придушенням дихальних центрів;

    • больовим обмеженням дихання (особливо після операції на органах черевної порожнини).

    Зауважимо, що гіперкапнія може супроводжуватися гіпоксією, однак це не обов'язково. Гіпоксичний стан настає пізніше гіперкапнії при більш низьких значеннях альвеолярної вентиляції.

    Додатковими клінічнимипроявами гіперкапнії є: тахікардія, поява поту, підвищення напруги, головний біль, неспокій. При тривалій гіперкапнії виникають небажані побічні ефекти, такі як схильність до серцевої аритмії (при впливі летючих анастетіков), збільшення серцевого викиду, збільшення внутрішньочерепного тиску, легенева вазоконстрикція і периферична вазодилатація.

    6. Інтерпретація капнограмма і трендаСО 2.

    Монітори СО 2 зазвичай відображають криву зміни концентрації СО 2 кожного видиху в реальному часі (капнограмму) і тренд PetCO 2 за 30 хвилин. Різкі зміни у виділенні СО 2 добре помітні на капнограмме видиху, в той час як поступові зміни краще помітні по трендуСО 2.

    Нормальна капнограмма.

    Капнограмма здорової людини при штучній вентиляції має нормальну форму. Будь-яке значне відхилення від нормальної форми капнограмма відображає порушення в дихальній системі, комплексні або механічні порушення в контуріШВЛ.

    СО 2 різко перестав виявлятися.

    Якщо капнограмма мала нормальний вигляд, а потім різко обірвалася до нуля, за один видих, найбільш імовірною причиною є порушення герметичності контуру вентиляції.

    Іншою можливою причиною є повна обструкція дихального тракту, наприклад викликана перекручуванням (перегином) інтубаційної трубки.

    Експоненціальне падіння PetCO 2 .

    Швидке падіння PetCO 2 за кілька дихальних циклів може вказувати на:

    • виражену легеневу емболію
    • зупинку серця
    • значне падіння артеріального тиску (сильна крововтрата)
    • виражену гіпервентиляцію (за рахунок ШВЛ).

    Ступеневу падіння рівня PetCO 2

    Найбільш імовірною причиною різкого(Але не до нуля) падіння рівня PetCO 2 є:

    • Переміщення ендотрахеальної трубки в один з головних бронхів, (наприклад при зміні положення пацієнта).

    • Раптова часткова обструкція повітряних шляхів.

    Різке зростання PetCO 2.

    Раптово з'явилося різке, але плавно проходить зростання PetCO 2, При концентрації СО 2 у вдихуваному повітрі рівною нулю, може бути викликано внутрішньовенним введенням бікарбонату .

    Поступове зниження PetCO 2.

    Поступове зниження PetCO 2 в перебігу декількох хвилин може бути викликано зростанням хвилинної вентиляції, падінням серцевого викиду, або погіршенням перфузії.

    Поступове зростання PetCO 2

    Поступове зростання PetCO 2 в перебігу декількох хвилин може бутивикликано настанням гіповентиляції, зростанням швидкості метаболізму в результаті реакції пацієнта на стресовий вплив (біль, страх, пошкодження тощо).

    Інтубація стравоходу.

    При інтубації стравоходу невелика концентрація СО 2 може реєструватися, завдяки ручної вентиляції черезрот. Після вилучення ендотрахеальної трубки і успішного її введення деякий час спостерігається підвищене значення PetCO 2 через накопичення СО 2 при апное.

    Злоякісна гіпертермія.

    Монітор СО 2 є швидкодіючим індикатором злоякісної гіпертермії. Швидке зростання швидкості метаболізму легко виявляється за зростанням PetCO 2 (СО 2 Вдиху залишається нульовим).

    Неповна м'язова релаксація.

    При неповній м'язова релаксація інедостатній глибині наркозу у хворого зберігається власне дихання "працює" проти ШВЛ. Це неглибоке спонтанне дихання викликає провали на капнограмме.

    Часткова обструкція дихальних шляхів.

    Спотворена форма капнограмма (з повільною швидкістю наростання) може вказувати на часткову обструкцію повітрянихшляхів. Можливою причиною обструкції може бути:

    • генералізований бронхоспазм,

    • слиз в дихальних шляхах,

    • перегин ендотрахеальної трубки.

    Ефектповоротного дихання.

    Зростання концентрації СО 2 вдиху відображає ефект зворотного дихання, що полягає в тому, що пацієнт вдихає СО 2 видихнути їм у замкнутий контур ШВЛ (неповне поглинання СО 2 в контурі приладу ШВЛ).

    Осциляції капнограмма при серцевих скороченнях.

    При слабкому подиху (особливо в другій половині видиху при вкрай низьких швидкостях потоку) серцеві скорочення можуть проявлятися на спадающем ділянці капнограмма. Осциляції капнограмма відбуваються через рух серця проти діафрагми, що викликає переривчастий потік повітря в бікендотрахеальної трубки.

    Відновлення природного дихання.

    У критичній ситуації пацієнта зазвичай вручну вентилюють 100% киснем. При цьому навмисно допускають зростання PetCO 2, Щоб запустити спонтанне дихання. Після чого пацієнт з не порушеною вентиляцією швидко досягає задовільною альвеолярноївентиляції.

    Дитяча капнограмма.

    На малюнку приведена типова капнограмма, одержувана при використанні системи дихання Jakson-Rees в дитячій анестезії. Початкове зворотний дихання викликано недостатньою очищенням газового потоку, що було в подальшому скориговано. Очевиднеальвеолярне плато підтверджує, що реєструється "реальне" значення PetCO2.

    Зупинка серця.

    Швидкий спад висоти капнограмма, при збереженні правильної форми показує різке падіння легеневої перфузії через слабкий серцевого викиду (1). При серцевій асистолії СО 2 не транспортуєтьсядо альвеол легеневим кровотоком (2). Починається ефективна кардіопульмональний реанімація (3). Відновлення кровотоку підтверджується зростанням капнограмма.

    Тренд СО 2 і капнограмма в реальному часі допоможуть Вам оцінити всю процедуру і її ефективність.

    7. Практичний посібник з СО 2 моніторингу.

    Монітори CO 2 використовують для вимірювання невеликі кількості газу, який безперервно забирається з повітряного тракту пацієнта (150 - 200 ml /min). Монітор з боковим відбором газу може використовуватися з усіма типами контурів анестезії. Для моніторингу СО 2 при природному диханні використовується носової адаптер.

    Основне правило для розміщення відбірників газу.

    Розміщуйте адаптер відбору газу якомога ближче до рота або носу пацієнта. Таким чином ви виключаєте небажане "мертвий простір" між місцем відбору газу і пацієнтом, і виміряна концентрація PetCO 2 буде точніше відповідати рівню альвеолярного СО 2.

    Коли для нагріву і зволоження вдихуваного повітря використовуються нагрівач івологообмінником, адаптер відбору газу повинен бути розташований між ендотрахеальної трубкою і нагрівачем, і вологообмінником.

    Зокрема, коли використовується закритий контур вентиляції, адаптер відбору газу повинен бути розташований біля ендотрахеальної трубки, щоб запобігти змішування очищеного і видихнути газів.

    Сполучні трубки не повинні очищатися після використання. Очищення хімічними речовинами може зіпсувати внутрішнюповерхню трубок і збільшити опір потоку газу.

    Сталеві газоотборние адаптери є багаторазовими і можуть бути стерилізовані, але пластикові адаптери призначені тільки для одного пацієнта.

    Використовуйте тільки фірмові трубки та адаптери. Застосування інших зразків може привести до неправильних вимірам.

    До використання повітровідвідні трубки та адаптери повинні бути візуально перевірені.

    Видалення газу з виходу монітора.

    З вихідного штуцера приладу газ виходить з достатнім тиском. Для запобігання забруднення повітря палати анестезіоннимі газами, вихідна трубка монітора повинна підключатися до шлангу витяжної вентиляції.

    Моніторинг при слабких повітряних потоках.

    Невеликі обсяги газу, які відбираються длямоніторингу, зазвичай видаляються. Однак якщо в закритій системі використовуються ультранизькі потоки, газ після аналізу повинен бути повернений в гілку видиху дихального контура.

    8. СО 2 моніторинг в посленаркозний період.

    За допомогою носового адаптера відбору газу СО 2 монітор дозволяє безперервно вимірювати PetCO 2 у пацієнта зі спонтанним диханням. При цьому СО 2 моніторинг є прекрасним методом для виявлення апное або пригнічення дихальних центрів.

    Якщо пацієнт залишається під штучною вентиляцією СО 2 монітор дозволяє Вам оцінити необхідний рівень вентиляції пацієнта безперервно і неінвазивної.

    Часто порушення вентиляційно-перфузного відносини, викликане легеневою патологією проявляється в артеріального альвеолярному розходженні (аАДСО 2 ). Вимірювання концентрації СО 2 в артеріальній крові і порівняння його з PetCO 2 дає оцінку стану легенів. Причини зміни аАДСО 2 обов'язково повинні бути з'ясовані.

      Рекомендована література.

    1. Nunn JF. Applied Respiratory Physiology, 2nd edition London: Butterworth, 1977.

    2. Smalhout B, Kalenda Z. An Atlas of Capnography, 2nd edition. The Netherlands: Kerckedosh-Zeist, 1981

    3. Kalenda Z. Mastering Ifrared Capnography. The Netherlands: Kerckebosh-Zeist, 1989

    4. Paloheimo M, Valli M, Ahjopalo H. A Guide to CO2 Monitoring. Helsinki, Finland: Datex Instrumentarium Corp, 1983

    5. Lindoff B, Brauer K. Klinick Gasanalys. Lund, Sweden: KF-Sigma, 1988

    6. Lillie PE, Roberts JG. Garbon Dioxide Monitoring. Anaesth Intens Care 1988; 16:41-44

    7. Salem MR. Hypercapnia, Hypocapnia and Hypoxemia. Seminars in Anesthesia 1987; 3:202-15

    8. Swedlow DB. Capnometry and Capnograpny: The Anesthesia Disaster Early Warning System. Seminars in Anesthesia 1986; 3:194-205

    9. Ward SA. The Capnogram: Scope and Limitations. Seminars in Anesthesia 1987; 3:216-228

    10. Gravenstein N, Lampotang S, Beneken JEM. Factors influencing capnography in the Bain circuit. J Clin Monit 1985; 1:6-10

    11. Badgwell JM et al. Fresh Gas Formulae do not accurately predict End-Tidal PCO2 in Pediatric Patients. Can J Anaesth 1988; 35:6 /581-6

    12. Lenz G, Kloss TH, Schorer R. Grundlagen und anwendungen der Kapnometrie. Anasthesie und Intensivmedizin 4/1985; vol 26: 133-141 2222 221635.

    Додаток 1

      "Гарвардському СТАНДАРТ" мінімального анестезіологічного моніторингу (1985).

    • Обов'язкова присутність анестезіолога на протязі всього часу проведення загальної та регіональної анестезії.

    • Артеріальний тиск і частота пульсу (кожні 5 хвилин).

    • Електрокардіографія.

    • Постійний моніторинг /вентиляція і гемодинаміка /.

    • для вентиляції: спостереження за розмірами дихательнго мішка, аускультація дихальних шумів, моніторинг вдихуваних і видихуваних газів (PetCO2).

    • для кровообігу: пальпація пульсу, аускультація серцевих тонів, спостереження за кривою артеріального тиску, пульсова плетизмографа або оксиметрії.

    • Моніторинг розгерметизації дихального контуру з звуковим сигналом.

    • Кисневий аналізатор із заданим рівнем тривоги по мінімальної концентрації кисню.

    • Вимірювання температури.



    ...


    1 (0,0015)