Головна » Акушерство, вагітність і пологи » Залізодефіцитна анемія вагітних | Акушерство, вагітність і пологи


Професор Н.М. Подзолкова, А.А. Нестерова, С.В. Назарова, Т.В. Шевельова
РМАПО
Залізодефіцитна анемія (ЗДА) - одне з найбільш поширених захворювань людини, що вражає близько 25% населення земної кулі. ЗДА - це стан, при якому запаси заліза в організмі недостатні для нормального гомеостазу, тобто потреби перевищують фізіологічне надходження заліза. Найбільш часто ЗДА хворіють діти в період посиленого росту (перший період - другий рік, коли дитина швидко росте, і другий - період статевогодозрівання, коли у дівчаток з'являється додаткова витрата заліза у вигляді менструацій), молоді дівчата, вагітні. За даними ВООЗ, частота ЗДА у вагітних досягає 80-90%, а за даними МОЗ РФ, частота анемії збільшилася за останні 10 років більш ніж в 6 разів. Відомо, що ЗДА може викликати ряд ускладнень як у матері, так і у плода: невиношування, гестоз , Хронічну гіпоксію плода, синдром затримки розвитку плода, аномалію родової діяльності та ін Розвиток анемії увагітних може бути обумовлено патологією печінки (хронічний гепатит, гепатоз), важким гестозом, коли виникає порушення депонування в печінці феритину і гемосидерину, а також недостатність синтезу білків, що транспортують залізо.

Крім вагітності, найбільш частими причинами ЗДА можуть бути підвищена крововтрата під час менструації (гіперполіменорея, Міома матки , Аденоміоз та ін), незначні часто повторюванікровотечі з шлунково-кишкового тракту (гастрит, виразкова хвороба шлунка та 12-палої кишки, варикозне розширення вен стравоходу, дивертикули, геморой тощо), а також порушення всмоктування заліза в шлунково-кишковому тракті.

Рідше дефіцит заліза пов'язаний з недостатнім його надходженням в організм, що спостерігається при хронічному недоїданні і голодуванні, обмеженні харчування з лікувальною метою, одноманітній їжі з переважним вмістом жирів іцукрів.

Розвиток ЗДА пов'язано з фізіологічною роллю заліза в організмі і його участю у процесах тканинного дихання (рис.1).

Рис. 1. Круговорот заліза в організмі

Залізо є одним з найбільш поширених мікроелементів в організмі людини. Воно забезпечує перенос кисню, бере участь в окислювальних процесах, синтезіімуноглобулінів, колагену, порфірину, впливає на кількість і функціональні властивості Т-лімфоцитів, входить до складу нервових клітин і т.д.

Розрізняють два види заліза:

  • Екзогенне (аліментарне) - в організм надходить тільки з їжею.
  • Ендогенне залізо - залізо, що міститься в організмі (в гемоглобіні, миоглобине, в тканинних ферментах, у плазмі, в органах - печінці, селезінці, кістковомумозку).
  • Організм людини містить від 4 до 5 г заліза у формі гемінових і негемінових сполук. Серед гемінових найбільша кількість, приблизно 3000 мг, знаходиться в гемоглобіні, дихальні ферменти клітин (цитохроми, каталаза, пероксидаза) містять 25 мг. У той же час організм має багатий резервом негемінових з'єднань до 1500 мг, які у формі феритину і гемосидерину відкладаються в печінці, селезінці і кістковому мозку. До них,Зокрема, відноситься і сироваткове залізо, призначене для поповнення добових витрат заліза (табл. 1).

    Залізо, як і деякі інші мікроелементи, виділяється з організму в дуже невеликих кількостях (1-15 мг), оскільки ендогенний обмін відбувається майже повністю за рахунок заліза, що міститься в гемоглобіні, звідки воно виходить при фізіологічній деструкції старих еритроцитів в кістковому мозку. Гемоліз здійснюєтьсямакрофагами, а розщеплення гемоглобіну протікає в двох напрямках - з утворенням продуктів, що містять і не містять залізо.

    Одночасно з гемолізом відбувається утворення нових еритроцитів. У цьому процесі беруть участь макрофаги, які передають еритробластах необхідне для синтезу гемоглобіну залізо. Метаболізм заліза здійснюється завдяки постійному руху Нв у внутрішній замкнутій системі; при цьому звільненезалізо використовується знову. Отже, ендогенний обмін майже повністю здійснюється одними і тими ж атомами.

    Добова втрата заліза мінімальна і пов'язана з злущування клітин кишкового епітелію, десквамацією покриву шкіри і відторгненням її придатків (волосся, нігтів), мала кількість мікроелемента виводиться з потом, сечею. Загальна кількість виділеного заліза становить приблизно 1 мг, однак у жінок репродуктивного періоду воно в 2 рази більше через менструальноївтрати (рис. 2).

    Рис. 2. Потреби організму в залозі в залежності від віку та статі

    Але якою б не була втрата Fe, її необхідно відшкодувати. Це здійснюється прийомом заліза з їжею. У складі змішаної їжі щодня в організм надходить близько 20-30 мг заліза. Але це в основному тривалентне залізо, і воно пов'язане з протеїном, утворюючи важкорозчинніорганічні сполуки. Його треба переробити і редукувати у двовалентне, що відбувається в основному під впливом різних кислот у шлунково-кишковому тракті. Таким чином, в кишечник надходить всього 10-15 мг Fe, придатного для резорбції. Епітеліальні клітини дванадцятипалої кишки і верхньої частини худої кишки всмоктують значні кількості заліза, але при цьому тільки 10-15% Fe 2 +. переходить в кров, зв'язуючись з трансферину. Велика частина його залишається вепітеліальних клітинах кишечника й викидається назовні разом з ними при їх злущування (рис. 3).

    Рис. 3. Кінетика заліза в організмі

    Кількість надходить в організм Fe при всмоктуванні - 1-2 мг. Коли потреби в залозі зростають, наприклад, при вагітності, резорбція може підвищитися до 3-4 мг на добу.

    Метаболізмзаліза є складним процесом, який включає зберігання, використання, транспорт, руйнування його і повторне використання.

    Залізо здатне зв'язуватися з глобуліном трансферином, який синтезується печінкою. Функція трансферрина полягає у специфічній здатності зв'язувати, транспортувати і віддавати залізо, він активно бере участь в обміні заліза в кістковому мозку, зв'язується з рецепторами на еритробластах і клітинах ретікулогістіоцітарной системи, граючи рольголовного носія і розподільника заліза. Депо заліза це головним чином печінка, селезінка та кістковий мозок. Резерви заліза складаються з двох видів негемінових сполук: поперше, розчинного феритину, який входить в комплекс білкових молекул, що включає залізо в тканинах, і легко і лабільно може бути доступний при будь потреби в ньому, і, подруге, нерозчинного гемосидерину, який накопичується в печінці (клітинах Купфера), в кістковому мозку, макрофагах, який можна використовуватиповільно, при необхідності. Загальна кількість резервного заліза приблизно 1500 мг. Основне його призначення бути в розпорядженні гемопоезу для підтримки концентрації Hb. Депо постійно поповнюється за рахунок надходження заліза при фізіологічному гемолізі і з кишечника.

    Вагітність, як надзвичайно активний процес, кінцевим результатом якого є створення нового організму, вимагає залізо у великих кількостях. Треба мати на увазі, що в перші два триместрувагітності, до VI місячного місяця включно, може спостерігатися навіть підвищення сироваткового заліза. Це пов'язано з тим, що з початку гестації менструації припиняються, в зв'язку з чим організм жінки економить, а не витрачає залізо. Крім того, в перші місяці вагітності немає інтенсивного витрачання заліза, і лише починаючи з VII місячного місяця організм жінки потребує у все зростаючих кількостях заліза для задоволення власних потреб, збільшеної маси крові та створенняфетоплацентарного комплексу.

    Численні дослідження показали, що надходження заліза з крові до плоду здійснюється через плаценту. Встановлено, що ухвалене матір'ю залізо вже через 40 хвилин з'являється в плазмі плода, а через 2:00 в його еритроцитах. Однак плід витрачає залізо не тільки для своїх еритроцитів, але і для власного розвитку, а в останні два місяці вагітності ще й для утворення резервів у печінці, селезінці і кістковому мозку. Такимчином, в 3 триместрі вагітності материнський організм позбавляється заліза в наступних кількостях:

    1. для формування плоду 300 мг

    2. для плаценти, пуповини 100 мг

    3. для 20кратного збільшення розмірів матки 50 мг

    4. для власних потреб тіла 170 мг

    5. для збільшення еритроцитарної маси 450 мг

    Всього. 1070 мг

    Але слід мати на увазі, що менструації у жінки були відсутні, і організм жінки економив залізо, хоч і в невеликій кількості всього лише 40 мг. У той же час резорбція аліментарного заліза в кишечнику поступово збільшується до 25-3-35 мг на добу, так що загальна кількість зекономленого і резорбцірованного заліза під час вагітності становить у середньому 820 мг (рис. 2), витрата заліза перевищує його надходження в середньому на 250мг. У фізіологічних умовах цянедостатність компенсується виведенням з депо запасів заліза, що не відбивається на загальному стані і гематологічних показниках. Виняток становить сироваткове залізо, яке після VII місячного місяця зменшується приблизно на одну третину з 120 до 80 мкг% і залишається таким до кінця вагітності.

    Рис. 4. Потреби в залозі під час вагітності (Bothwell і Finch, 1963 г).

    У тих випадках, коли споживання вище (близнюки), депо бідно залізом або порушена резорбція, сидеропенії прогресивно посилюється, рівень сироваткового заліза падає нижче 60мкг%, а залізо-зв'язує здатність наростає більш ніж на 400 мкг%. Тоді сидеропенії стає явною, і в таких випадках необхідно з'ясувати, чи пов'язана вона з вагітністю або є наслідком інших станів.

    Еритропоез

    Всі клітини крові беруть початок з однієї стовбурної клітини, диференціюючись в лімфоцити, тромбоцити, гранулоцити і еритроцити. Диференціація різних клітин регулюється по механізму зворотного зв'язку гормонами, зокрема, еритропоетином, а також іншими факторами росту.

    Основною функцією еритроцитів є транспорт кисню з легенів до тканин і вуглекислого газу (СО2) від тканин назад до легенів. Їх характерна форма сприяєпроцесу газообміну через велику площі поверхні. Гемоглобін становить 30% обсягу еритроцита і складається з гема, який обумовлює червоний колір крові. Молекула гема містить порфириновой кільце, в центрі якого розташовується двовалентний атом заліза. Крім того, до складу гемоглобіну входить білок глобін.

    Дорослій людині щодня потрібно 20-25 мг заліза для синтезу гемоглобіну. Велика частина цього елемента надходить з повторно зруйнованого гемоглобіну,фагоцитованих еритроцитів. Приблизно через 120 днів еритроцит фагоцитуються і перетравлюється макрофагами селезінки. Гемоглобін руйнується. Залізо зв'язується з трансферином. Трансферин доставляє залізо в кістковий мозок, де воно утилізується для виробництва нових еритроцитів, або в ретикулоендотеліальну систему (печінка, селезінка) місце зберігання заліза. Фракція глобіну руйнується до амінокислот, які повторно використовуються для подальшого синтезу білка. Гемовое частина перетворюється вбілірубін і переноситься в печінку, де метаболізується в більш гідрофільну форму і потім виділяється нирками і печінкою.

    У молекулі гемоглобіну гемовие групи пов'язують кисень, що призводить до оксигенації гемоглобіну. Кисень приєднується до молекули заліза (II). Тривалість життя еритроцита перебуває в межах від 75 до 150 днів, становлячи в середньому 120 днів. Необхідна кількість еритроцитів, що циркулюють в кров'яному руслі,підтримується шляхом контролю їх утворення, а не тривалістю життя.

    Під час фізіологічно протікає вагітності в організмі жінки відбувається ряд найважливіших змін в різних органах, тканинах і системах. Загальна маса тіла вагітної збільшується в середньому на 10-12 кг, при цьому 75% цього збільшення становить маса плода, вага плаценти, кількість навколоплідних вод, крім того, зростає обсяг циркулюючої крові (ОЦК), який починає збільшуватися щев 1м триместрі вагітності (68 тиж.) і досягає максимуму на 34-36 тижні, а в кінці вагітності ОЦК в середньому перевищує вихідний обсяг на 40-50%, становлячи 74 мл /кг маси тіла, що майже на 15 літра більше , ніж у невагітної жінки.

    Обсяг циркулюючої плазми та еритроцитів збільшується в різній пропорції. Внутрішньосудинний об'єм плазми зростає з 25 л до 38 л до 40 тижня вагітності, а обсяг циркулюючих еритроцитів до цього терміну підвищується з 14 л до165 л. В результаті має місце феномен фізіологічної гемодилюції (гідремії) або анемії розведення, що супроводжується зниженням концентрації гемоглобіну і гематокриту. Встановлено, що наявне при вагітності розведення крові благоприятствует процесам обміну речовин між матір'ю і плодом, сприяючи переходу через плаценту органічних речовин, електролітів, газів, ензимів та ін, покращує підвищений, а іноді порушений обмін речовин в материнському організмі, викликаючи розведення"Токсично" діючих фетальних продуктів і полегшуючи їх виведення, а також відіграє важливу роль у попередженні утворення тромбів.

    Клініка

    Від тяжкості ЗДА судять за рівнем гемоглобіну: легкий ступінь характеризується зниженням гемоглобіну до 110-90 г /л, середня від 89 до 70 г /л, важка 69 г /л і менше. Клінічна симптоматика зазвичай з'являється при середньому ступені тяжкості захворювання, при легкій формі анемії вагітнаможе не пред'являти скарг і об'єктивними ознаками будуть тільки лабораторні показники. ЗДА зазвичай діагностується в другій половині вагітності. Клінічна картина залежить від ступеня дефіциту заліза, недостатності гемоглобіну і симптомів, викликаних дефіцитом залізовмісних ферментів.

    У своєму розвитку залізодефіцитна анемія проходить два періоди: прихованого дефіциту і явною анемії, викликаних дефіцитом заліза. У період прихованого дефіциту заліза багато суб'єктивніскарги та клінічні ознаки, характерні для ЗДА, не виражені або відсутні зовсім. У міру прогресування захворювання з'являється слабкість, запаморочення, головний біль, серцебиття, задишка, непритомність, зниження працездатності, безсоння. Ці симптоми не специфічні для ЗДА і можуть спостерігатися при анеміях іншої етіології. Патогномонічним для ЗДА можна вважати зміни шкіри, нігтів, волосся, м'язову слабкість, відповідний ступінь анемії, перекручення смаку.

    Шкіра стає більш блідою, сухою, на ній з'являються тріщини, нерідко спостерігається жовтизна рук і трикутник під носом внаслідок порушення обміну каротину. Виникає Ангулярний стоматит: тріщини в кутах губ. Змінюється форма нігтів: вони уплощаются, стають ламкими. З'являється почервоніння і болючість язика, при атрофії його сосочків розвиваються явища глоситу (частіше він зустрічається при B 12. Дефіцитної анемії). Волосся стає сухим,ламкими, починають випадати. Нерідко у хворих відзначається "синява" склер, яка пояснюється просвічуванням судинних сплетінь. М'язова слабкість змушує відмовитися від звичної неважкої фізичної роботи. Можливо порушення функції сфінктерів і внаслідок цього мимовільне сечовипускання. З'являється збочення смаку та нюху: бажання є крейда, ластик, глину, сирі крупи, нюхати рідини з різким запахом (гас, ацетон та ін.)

    Печінка і селезінка при ЗДА незбільшені. Спостерігаються симптоми ураження серцево-судинної системи: серцебиття, задишка, біль у грудях, іноді набряки на ногах. Артеріальний тиск може бути знижене. У багатьох хворих вислуховується систолічний шум на верхівці серця і в точці проекції легеневої артерії. При важкій формі ЗДА, яка відносно рідко зустрічається в Росії, розвивається анемічних міокардіодистрофія.

    Анемія ускладнює перебіг вагітності та пологів. Часто (40-50%) приєднуєтьсягестоз, переважно отечнопротеінуріческой форми, передчасні пологи настають у 11-42%, гіпотонія і слабкість родової діяльності відзначається у 10-15%, кровотечі в пологах виникають у 10% породіль, післяпологовий період ускладнюється гнойносептіческімі захворюваннями у 12% і гипогалактией у 38% породіль. Несприятливий вплив анемія вагітних робить і на внутрішньоутробний стан плода, сприяє розвитку фетоплацентарної недостатності, внутрішньоутробної затримки росту плода. Важкіформи ЗДА можуть стати причиною перинатальної захворюваності та смертності.

    Встановлено, що дефіцит заліза у вагітних призводить до розвитку ЗДА у новонароджених, що несприятливо позначається на розумовому і моторному розвитку дитини, може стати причиною серйозних порушень імунного статусу в ранньому неонатальному періоді. Майже у половини дітей, народжених матерями із ЗДА, до кінця першого року життя діагностується анемія.

    Таким чином, транспортзаліза до плода є активним процесом, а кількість цього заліза знаходиться в прямій залежності від його змісту в плазмі матері. Навіть при наявності у матері латентної сидеропенії запаси заліза у новонародженого зменшені, що може стати причиною розвитку сидеропенії та анемії у новонароджених.

    Діагностика ЗДА

    Під час вагітності найбільш достовірна лабораторна діагностика ЗДА. За даними ВООЗ, критеріямизалізодефіцитної анемії вагітних є: вміст гемоглобіну 110 г /л і нижче, кількість еритроцитів менше 35 х10-12 г /л, зниження колірного показника нижче 085 гематокриту нижче 033 зміст сироваткового заліза нижче 125 млмоль /л. Основними показниками ЗДА, що відрізняють її від інших варіантів анемій, є низький колірний показник, гіпохромія еритроцитів, зниження вмісту сироваткового заліза, підвищення загальної залізозв'язувальної здатності сироватки та клінічні ознакигіпосідероза.

    При гіпохромною анемії, як правило, змінена морфологія еритроцитів: вони різної форми (пойкилоцитоз), неоднакової величини (анізоцитоз), в мазку крові зустрічаються дрібні клітини (микроцитоз середній еритроцитарний обсяг менш 80 мкм 3. ). Короткоживучі форми еритроцитів пойкілоціти і анізоціти утворюються внаслідок порушення електролітного балансу червоних кров'яних тілець, зміни структури мембранного білка спектрина. Змістретикулоцитів нормальний (12%) або дещо підвищений. В кістковому мозку при ЗДА спостерігається гіпохромія і микроцитоз еритроцитів.

    Велике діагностичне значення має визначення сироваткового заліза. Для отримання достовірних результатів пацієнтка не менше 5-7 днів до взяття крові на дослідження не повинна приймати препарати заліза. При ЗДА вміст сироваткового заліза менше 125 мкмоль /л. Не менш важливим діагностичним показником є і загальнажелезосвязивающая здатність сироватки (ОЖСС), нормативні значення якої варіюють у межах 306-846 мкмоль /л. Віднімаючи з ОЖСС кількість заліза сироватки, можна дізнатися ненасичену, або латентну залізозв'язувальної здатність. В середньому вона дорівнює 502 мкмоль /л. При ЗДА збільшена ОЖСС, значно збільшена латентна железосвязивающая здатність і різко знижений коефіцієнт насичення трансферину залізом (з 30-50% до 16%).

    Для оцінки запасів заліза в організміможна визначати феритин сироватки. У здорових жінок цей показник дорівнює 32-35 мкг /л, при ЗДА 12 мкг /л і менше. Дефіцит заліза може проявлятися у вигляді латентного дефіциту заліза (ЛДЖ), при якому хворі добре себе почувають, рівень гемоглобіну та еритроцитів залишається нормальним, незважаючи на зміни показників ферродінамікі (підвищення ОЖСС, зниження коефіцієнта насичення трансферину і концентрації феритину). При прогресуючому збільшенні ЛДЖ зменшується вміст гемоглобіну ірозвивається ЗДА.

    ЗДА характеризується не тільки змінами гема, але і порушеннями білкового обміну. Якщо гіпопротеїнемія виникає тільки при важкій анемії, то при легкого та середнього ступеня тяжкості перебігу захворювання спостерігається гіпоальбумінемія, яка, як правило, супроводжується диспротеинемией. Відбувається підвищення рівня глобулінів за рахунок фракцій a і. b , Що може вказувати і на зміну імунологічного статусувагітної. При важкій формі анемії виражена гіпопротеїнемія і гіпоальбумінемія є причиною появи набряків у вагітних.

    Диференціальна діагностика

    ЗДА слід відрізняти від сидероахрестической анемії і таласемії (один з видів спадкової гемолітичної анемії). При сидероахрестической анемії внаслідок генетичного або придбаного порушення обміну порфіринів залізо не надходить в еритроїдних клітини. ВВнаслідок цього розвивається анемія з різким зниженням колірного показника при підвищеному вмісті заліза сироватки. В кістковому мозку відзначаються ознаки подразнення червоного паростка, підвищений вміст еритроїдних клітин з включенням заліза.

    При таласемії відзначається помірне зниження гемоглобіну при значному зниженні колірного показника, рівень сироваткового заліза підвищений. Характерно наявність мішеневідних еритроцитів. Одночасно виявляються всі симптомигемолітичного синдрому.

    ЗДА слід диференціювати і з мегалобластної анеміями, зумовленими порушенням в кістковому мозку освіти дезоксирибонуклеїнової кислоти (ДНК) насамперед за рахунок дефіциту вітаміну В 12. і фолієвої кислоти. У клінічній картині відзначається гіперхромні, рідше нормохромная анемія. При цьому вміст заліза сироватки буває звичайно нормальним або навіть кілька підвищеним.

    При всіхперерахованих формах анемії лікування препаратами заліза не показано.

    Лікування ЗДА

    Лікування ЗДА проста і вдячна завдання. Його результати при правильно підібраній терапії стають очевидними вже через 2-3 тижні.

    Комплексна терапія ЗДА передбачає оптимізацію режиму харчування і призначення сучасних лікарських засобів. Існує два типи заліза, що міститься в їжі: гемовое і негемового.Гемовое залізо є складовою частиною гемоглобіну і міоглобіну, міститься в м'ясі, рибі. Воно міститься лише в невеликої частини їжі, але становить значну частину всмоктується заліза. Негемового заліза міститься у всіх продуктах рослинного походження. Аскорбінова кислота сприяє всмоктуванню заліза, таніни, що міститься в чаї, кава, навпаки, інгібує всмоктування заліза. Наприклад, вживання чаю відразу після їжі значно знижує засвоюваність заліза. Основними продуктами,містять легко всмоктується залізо, є м'ясо та печінку. При цьому не слід призначати сиру або напівсиру печінку: залізо, що міститься в печінці, також добре всмоктується з смаженого або вареного продукту. Немає підстав вважати, що високий вміст металу в яблуках, моркві, буряках, гранатах і т.д. сприяє більш швидкому лікуванню хворих залізодефіцитною анемією. Їжа, що складається з продуктів як тварини, так і рослинного походження, містить залізо у формі гему і у виглядііонів Fe 2 +. і Fe 3 +. , Однак при цьому всмоктується залізо, що входить до складу гема і знаходиться у вигляді Fe 2 +.. Всмоктування заліза з різних продуктів неоднаково: з м'яса 12-18%, з печінки 5-11%, з яєць, хліба, салату, бобів 13%.

    В даний час основним методом лікування ЗДА слід вважати призначення препаратів заліза. Необхідно підкреслити, що гемотрансфузія не є патогенетичним методомлікування ЗДА і повинна застосовуватися тільки при наявності вітальних свідчень.

    Нераціонально також шаблонне призначення при ЗДА вітаміну В 12. , В 1. , В 6. , Фолієвої кислоти, міді, які не підвищують терапевтичної ефективності препаратів заліза. Препарати заліза перорального введення більш кращі в порівнянні з медикаментами парентерального введення. Терапевтичний ефект настає у пероральнихпрепаратів дещо пізніше, ніж вводяться внутрішньовенно або внутрішньом'язово, але побічні дії останніх зустрічаються значно частіше і протікають важче: алергічні реакції, розвиток інфільтратів, може спостерігатися накопичення заліза в організмі. Препарати для парентерального введення призначаються тільки за показниками і перш за все при порушеннях кишкового всмоктування заліза, зокрема, при запальних процесах, виразкової хвороби 12-палої кишки, великих резекціях тонкої кишки.

    Необхідно підкреслити, що терапію препаратами заліза можна починати тільки при точному і коректному діагнозі. Для обгрунтування діагнозу необхідне знання повної картини крові, концентрації заліза в сироватці та залізозв'язувальної здатності останньої.

    При виборі конкретного лікарського засобу для лікування ЗДА підвищення гемоглобіну може бути забезпечено надходженням в організм від 30 до 100 мг двовалентного заліза. У порівнянні з нормоювсмоктування заліза збільшується і становить 25-30% (при нормальних запасах заліза 37%), тому необхідно призначати від 100 до 300 мг двовалентного заліза в добу. Застосування більш високих доз недоцільно, тому що при цьому всмоктування не збільшується. Таким чином, мінімальна ефективна доза становить 100 мг, а максимальна 300 мг двовалентного заліза в добу.

    Лікування препаратами заліза повинно бути тривалим. Підйом ретикулоцитів наголошується на 8-12 день адекватного лікування в достатній дозі, збільшення гемоглобіну до кінця 3 тижня. Нормалізація показників червоної крові настає тільки через 5-8 тижнів. Проте загальний стан хворих поліпшується набагато раніше. Не рекомендується припиняти лікування після нормалізації гемоглобіну та еритроцитів, так як встановлено, що збільшення гемоглобіну ще не означає відновлення заліза в організмі в депо. Після 2-3 місячного лікування і ліквідації гемостатичну картини анемії терапія не припиняється, але при цьому зменшується вдвічі доза залізовмісного препарату. Такий курс триває ще 3 місяці.

    При виборі лікарського препарату необхідно враховувати вміст у ньому двовалентного заліза, яке всмоктується в кишечнику. Наприклад, Ферроплекс містить 10 мг двовалентного заліза і треба приймати в добу не менш 8-10 таблеток у той час як препарати з високим вмістом Fe 2 +.. Сорбіфер Дурулес (100 мг) можна приймати в кількості 12 таблеток на добу. Крім того, в цих препаратах відбувається уповільнене вивільнення заліза, що забезпечує пролонгований ефект всмоктування і знижує частоту порушень з боку шлунково-кишкового тракту (нудота, запори і т. д.). До складу багатьох препаратів входить аскорбінова кислота, цистеїн, які посилюють всмоктування заліза. Під час вагітності краще всього призначати препарати заліза, до складу яких входить аскорбінова кислота, Сорбіфер Дурулес, причому вміст аскорбінової кислоти має перевищувати в 25 разів кількість заліза. Добові дози двовалентного заліза у вагітних з неважкими формами ЗДА можуть не перевищувати 50 мг, оскільки при більш високих дозах можуть розвинутися диспепсичні розлади. При важких формах ЗДА добова доза Fe 2 +. може бути збільшена до 100-200 мг. Слід пам'ятати, що міститься в харчових продуктах ряд речовин фосфорна кислота, солі, кальцій, фітин, таніни зменшують всмоктування заліза. Такий же ефект дає одночасний прийом препаратів гідроокис алюмінію, солі магнію. Всмоктування заліза найкраще відбувається при прийомі препаратів заліза перед їжею, проте при появі в процесі лікування диспепсичних явищ прийом препарату можна поєднувати з їжею (до або відразу після прийому їжі) (табл. 2 3).

    Причиною неефективної терапії препаратами заліза може бути:

    1) відсутність ЗДА;

    2) недостатня доза ліків;

    3) недостатня тривалість лікування ЗДА;

    4) порушення всмоктування в кишечнику;

    5) одночасний прийом препаратів, що зменшують всмоктування заліза;

    6) наявна незначна крововтрата (геморой або ін.)

    Профілактика ЗДА

    Враховуючи велику частоту анемії у вагітних та наявність у них дефіциту заліза (латентного або явного), стає очевидною необхідність профілактичних заходів. Профілактика насамперед потрібно вагітним з високим ризиком розвитку анемії. До них можуть бути віднесені жінки:

  • перш хворіли на анемію
  • які мають хронічні інфекційні захворювання (печінки, нирок і т. д.)
  • які багато
  • вагітні з рівнем гемоглобіну в I триместрі менше 120 г /л.
  • вагітні з багатоводдям
  • вагітні з гестозом
  • жінки, у яких протягом ряду років була гіпеполіменорея.
  • Профілактика полягає в призначенні невеликої дози препаратів заліза (1-2 таблетки в день) протягом 4-6 місяців, починаючи з 12-14 тижнів вагітності. Лікування проводиться курсами по 2-3 тижні з перервами в 2-3 тижні; всього 3-4 курсу.

    Профілактика ЗДА у вагітних сприяє створенню у новонароджених більш високих запасів заліза, тим самим запобігаючи розвитку дефіциту заліза та анемії у грудних дітей.

    Опубліковано з дозволу адміністрації Російського Медичного Журналу.



    ...


    1 (0,00474)