Головна » Фармакологія та фармація » Найважливіша функція


Яблучанський М.І., головний редактор "Medicus Amicus"

Людина - істота розумна, цим і відрізняється від тварин. Цим визначається його, якщо хочете, людське життя. В точності з визначенням у XYII столітті Рене Декарта: "Cogito ergo sum". Або, в російськійперекладі, "мислю, отже, існую".

Тіло наше - оболонка для мозку, яка покликана забезпечувати найбільш сприятливі умови його функцій, найважливіша з яких пов'язана з розумом, мисленням, пізнавання. Когнітивної, іншими словами, діяльністю. Від того, в якому стані мозок і його оболонка, залежить, наскільки добре він здатний найважливішу свою функцію реалізовувати.   Необхідні умови ефективної когнітивної діяльності. Умови ці очевидні і випливають з відомого прислів'я, "сіль" якої - здорові тіло і душа. Умови не вимагають спеціального обговорення. Досягаються вони здоровим способом життя. Проблема в тому, однак, що до здорового способу життя можна тільки прагнути.

Від хронічної втоми доемоційного вигоряння
Життя в сучасному світі - марафон психоемоційних перевантажень. А ще проблеми з фізичним здоров'ям, інфекцій череда, в першу чергу вірусних, розпізнаних і ні. Цитомегаловірусної, герпетичної, аденовірусної. В результ    

ате - синдром хронічної втоми. У кращому випадку. Тому що хронічний необмежувальні дистрес веде до більш важкого синдрому - емоційного вигорання.
Долають гнітюча втома, емоційне спустошення або перенасичення, не має значення. А ще порушення пам'яті, уваги, тривожні депресивні розлади, агресивні реакції, спалахи гніву, зниження професійних досягнень з важкими відчуттями втрати компетентності і успішності в своїйдіяльності. Якщо все це модальності найважливішою (когнітивної) функції, як вона вам, ця функція? Варто замислитися.

"Куди не кинь", скрізь хвороби
Більш важкі, прогресуючі когнітивні порушення виникають при захворюваннях мозку і оболонки для мозку - нашого тіла. Мова йде про соматичних захворюваннях, числа яких немає.Найважливіші з них:
атеросклероз з ураженням судин головного мозку;
артеріальна гіпертензія, особливо з порушеннями добової періодики артеріального тиску (так звана non dipper);
мозковий інсульт, знову ж, пов'язаний з атеросклерозом та артеріальною гіпертензією;
діабетичніангіопатії.

За ними йдуть:

токсичні та метаболічні ураження мозку;

посттравматичні ураження мозку;

хвороба Альцгеймера;

хвороба Паркінсона;
хронічна серцева недостатність;

хронічна печінкова недостатність;

хронічна ниркова недостатність;

хронічна ендокринна недостатність;

порушення слуху;

порушення зору.

Захворювання ці вроджені і набуті.
Вроджені проявляються в більш ранньому, а придбані - частіше в зрілому віці. Відповідно і когнітивні порушення виникають при перших - більше рано, при других - більше пізно. Акцентуючи увагу на прогресуючих судинних захворюваннях головного мозку, важливо підкреслити, що переважна їх більшістьприпадає на літній і старечий вік.

Але цей вік означає також ще різноманітність інших соматичних захворювань, зниження фізичної та соціальної активності і просто, вибачте за відвертість, старість.

Найчастіша причина когнітивних порушень
Судинні ураження мозку - найчастіша причина когнітивних порушень, тому на них є сенс зупинитися докладніше.

Виділяють такі основні клінічні форми судинних поразок:

Атеросклеротична енцефалопатія.

Субкортикальнаартеріосклеротіческая енцефалопатія.

Мультиінфарктна стан.

Змішані форми (поєднання першого і другого, другий і третій).

Атеросклеротична енцефалопатія

Причина випливає з назви. Морфологічною основою її єпереважно поверхневі (гранулярна атрофія кори) вогнища неповного некрозу і малі інфаркти. Можливі дрібні і середні глибинні корково-підкіркові інфаркти. Клінічна картина складається з помірного зниження когнітивних функцій, рідко досягають ступеня деменції, з переважанням помірно виражених вогнищевих порушень коркових функцій (афазія, Олексій, аграф, акалькулия, апраксія, просторова агнозия).

Субкортикальна артеріосклеротіческая енцефалопатія
Ця форма судинної енцефалопатії отримала ще назву хвороби Бинсвангера, підгострій артеріосклеротіческой енцефалопатії Бинсвангера, хронічної прогресуючої субкортікальной енцефалопатії, артеріосклеротіческой лейкоенцефалопатії.

На відміну від атеросклеротичноїенцефалопатії в 98% випадків її причиною є тривала артеріальна гіпертензія з різкими коливаннями і порушеннями добової періодики артеріального тиску при відсутності змін з боку магістральних артерій голови.

Інші можливі, але рідкісні причини - амілоїдна ангіопатія і спадкова церебральна аутосомно-домінантна ангіопатія з субкортікальних інфарктами ілейкоенцефалопатією, які проявляються у відносно молодому віці.

Морфологічною основою є ураження дрібних перфорується артерій білої речовини діаметром до 150 мкм з гіпертрофією, гіаліноз і склероз стінок, зі звуженням або повним закриттям просвіту. Спостерігаються ознаки поєднання дифузного ураження білої речовини (спонгіоз, вогнища неповного некрозу, розпад мієліну, вогнищаенцефалолізіса) з дрібними лакунарним інфарктами в білій речовині, підкіркових вузлах і вароліевом мосту. Щільність білої речовини знижується, особливо навколо передніх і, рідше, задніх рогів бічних шлуночків - феномен "лейкоареоз". Утворюються множинні дрібні постінфарктний кісти після лакунарних (здебільшого клінічно німих) інфарктів в білій речовині і підкоркових вузлах. Характерним є також розширення шлуночків мозку.
У клінічній картині переважаютьпрогресуючі когнітивні порушення, порушення функції ходьби і тазові розлади. У фіналі розвивається слабоумство і повна безпорадність хворого.

Мультиінфарктна стан
П    

Річіна мультиінфарктна состояни я, як і субкортікальной артеріосклеротіческой енцефалопатії, в більшості випадків виступає артеріальна гіпертензія. Набагато рідше причиною є мікроемболірованіе з тромбів лівого передсердя (при фібриляції передсердь) і розпадаються атеросклеротичних бляшок, а також звуження просвіту артерій інтрацеребральних в результаті атеросклеротичного стенозу, ангіопатії і коагулопатії на тлі антифосфоліпідногосиндрому, васкулітів, еритремі в молодому віці.
Морфологічною основою є множинні, переважно лакунарні, дрібні інфаркти з артеріосклерозом судин діаметром до 500 мкм в білій речовині, підкіркових вузлах, внутрішній капсулі, вароліевом мосту. У клінічній картині переважають когнітивні порушення, рідко досягають ступеня деменції, псевдобульбарний, підкоркових, мозочок синдроми, минущі парези кінцівок.

При субкортікальной артеріосклеротіческой енцефалопатії клінічна симптоматика розвивається поступово, а при мультиінфарктна стану - ступенеобразно, відповідно послідовно розгортається в часі мікроінсультом.

Значення локалізації судинних поразок
Клінічнакартина визначається не тільки формою, але і локалізацією судинних поразок. Однією з найбільш яскравих вона виявляється при вертебробазилярної недостатності.
У причинах вертебро-базилярної недостатності - атеросклеротичний стеноз, деформація, вроджена гіпоплазія хребетних артерій, їх компресія на шляху проходження в кістковому каналі, ін
Характерні ознаки вертебробазилярнойнедостатності:
часті приступообразні запаморочення, супроводжувані нудотою, іноді блювотою;
хиткість ходи;
потиличні головні болі;
зниження слуху, шум у вухах;
зниження пам'яті на поточні події;
напади "затуманення" зору, виникнення "плям", "зигзагів" в полі зору;
раптові падіння на тлі збереженого свідомості ("дроп-атаки").
У літньому віці найбільш частим є кохлеовестибулярний синдром з запамороченням, хиткістю, зниженням слуху, шумом у вухах і зниженням пам'яті на поточні події. Беремо на замітку - будь-які судинні ураження тягнуть за собою когнітивніпорушення.

До "рукою подати"
Осягнути неосяжне не можна. Тому, щоб зрозуміти краще сутність порушень функцій головного мозку при всій безлічі соматичних захворювань, сфокусуємо нашу увагу на цереброваскулярної недостатності (дисциркуляторної, судинної енцефалопатії, ангіоенцефалопатіі).

В основі її, що видно вже з визначення, лежить прогресуюче погіршення кровопостачання мозку. Клінічна симптоматика цереброваскулярної недостатності виглядає так:

наростання когнітивних порушень: зниження пам'яті, уваги, інтелекту з виходом в деменцію;

емоційне збіднення, втрата інтересу до життя і звуження колаінтересів;

порушення статики, дестабілізація темпу, ритму і координації рухів, підвищення схильності до падінь;

розвиток човгає, семенящей, з дрібними кроками, ходи, аж до втрати здатності до ходьби;

підкірковий Парксінсоноподібні синдром, в частині випадків з сповільненістю рухів, бідністю міміки і легким підвищенням тонусу поекстрапірамідному типу;

псевдобульбарние порушення різної вираженості з дизартрією, дисфагією, насильницьким сміхом і плачем, позитивними симптомами орального автоматизму;

іноді легкі та помірні парези кінцівок;

поступовий розвиток порушень контролю над функцією тазових органів;

соціальна дезадаптація, звуження кола інтересів і аспонтанность в літньому і старечому віці.
Саме з когнітивним порушень цереброваскулярна недостатність ділиться на наступні три стадії або ступені тяжкості:
зниження оперативної пам'яті, підвищена розумова стомлюваність, часті головні болі, дратівливість, помірні порушення мнестичної діяльності, зниженняпрацездатності при збереженні соціальної і побутової активності;
поглиблення порушень пам'яті із зниженням уваги і працездатності, наростанням інтелектуальних і емоційних розладів, можливою появою легких підкіркових і псевдоподкоркових порушень, порушення ходи;
деменція різного ступеня з соціальною дезадаптацією і деградацією особистості, псевдо-бульбарні і підкірковіпорушення, порушення ходи, тазові розлади.

Звернули увагу?! В цереброваскулярної недостатності когнітивні порушення - "всьому голова".
А ще - до деменції "рукою подати".

Деменція як вона є
Під деменцією (у перекладі недоумство) розуміють виражені порушення когнітивних функцій з різким зниженням пам'яті, інтелекту і здатності до абстрактного мислення, емоційним збіднінням, особистісної деградацією, зниженням або розпадом професійної, соціальної та побутової діяльності.   Деменція буває глобальної і осередкової.
Деменція глобальна - порушення всіх видів психічної діяльності з втратою критичності і деградацією особистості. Деменція осередкова - збереження особи і критичності, але зниження інтелектуальних здібностей і пам'яті.

Основні ознаки деменції:   
порушення короткочасної і довготривалої пам'яті;

наявність хоча б одного з ознак:

порушення абстрактного мислення - нездатність знайти подібність і відмінність між близькими словами, труднощі у визначенні слів, понять, нерозуміння сенсу прислів'їв і приказок, неможливість вирішити найпростіші значеннєві і арифметичнізавдання і т.д.;

порушення вищих кіркових функцій - афазія, апраксія, агнозія, конструктивно-просторова апрактоагнозия;

порушення суджень - нездатність скласти цілеспрямований план, контактувати з іншими людьми, сім'єю;

особистісні зміни - зміна або загострення преморбідних рис, зневага до зовнішнього вигляду, апатія, звуженнякола інтересів;

утруднення в звичайному соціальному житті і неможливість працювати.

Ступені деменції і соціальна активність:

легка - збереження можливості жити самостійно;

помірна - необхідна деяка ступінь догляду;

виражена - хворийповністю безпорадний в побуті.

Важливе зауваження: деменція діагностується лише при поєднанні інтелектуально-мнестичних порушень і ознак зниження або розпаду професійної, соціальної та побутової діяльності. Беремо на замітку, деменція - ще не все втрачено. Особливо, коли діагностуємо своєчасно. Просто тому, що "хто діагностує, той лікує". Деменція судинна іатрофическая Поразки мозку, домовилися, можуть мати судинний генез, а можуть бути пов'язані з патологічним процесом в самому речовині мозку, як, наприклад, при хворобі Альцгеймера.
Тому все розмаїття поразок, часто-густо в житті буденному пересічних, умовно класифікують на судинні та атрофічні. Неначе судинні ураження не тягнуть атрофічних змін мозку. Відповідно до цього деменцію теж класифікують на судинну і атрофічний.Діфферен-цірованіе здійснюють з використанням шкали Хачінского.
Для цього у пацієнта визначають ознаки деменції та відповідно до шкали підраховують сумарне число балів. Критерій атрофической деменції - сума балів не перевищує 4 судинної - більше 7. Шкала шкалою, але судинну деменцію, як і атрофічну теж, необхідно підтверджувати комп'ютерної рентгенівської (КТ) або магнітнорезонансної томографією (МРТ).
Біч літніх Деменція - бич літніх. Після 65 років частота зустрічальності її досягає 8%, а після 85 років - уже 45%. Основні причини її в цьому віці: хвороба Альцгеймера, деменція з тільцями Леві, судинна деменція. Від себе зауважу, якщо навіть хвороба Альцгеймера і деменція з тільцями Леві, то обов'язково на тлі атеросклеротичної енцефалопатії. Просто тому, що до цього віку атеросклерозу не уникнути, точно,тім'яних часток головного мозку. Деменція з тільцями Леві генетично, нейрохіміческіе і патоморфологічні - майже хвороба Альцгеймера. Її відрізняють тільки наявність симптоматики паркінсонізму і ранній розвиток нейропсихічних порушень з повторюваними зоровими галюцинаціями.
Діагностика хвороби Альцгеймера і деменції з тільцями Леві, як і судинних енцефалопатій, грунтується на підтвердженні деменції з верифікацією томографічними методами відсутності ознак вогнищевогоураження головного мозку.
Догляд за особами з деменцією пов'язаний із значними матеріальними витратами. Лягає вона важким соціальним, економічним і емоційним тягарем і на хворого, і на суспільство. І чим раніше діагностується і ефективніше лікується, тим цей тягар менше.

Лікуй хворого, а не хвороба Цей рада дала нам батько медицини Гіппократ,тому по-іншому не чинимо.
У рекомендаціях п    

аціенту і лікарських втручаннях першими завжди стоять заходи щодо гармонізації способу життя з можливим збільшенням фізичної активності, плануванням трудової діяльності і відпочинку, відмовоювід шкідливих звичок, збалансованим за якістю і калорійності харчових продуктів харчуванням. Особливо, що стосується обмежень кухонної солі, рафінованих вуглеводів і тваринних жирів. Важливе місце належить санаторно-курортному лікуванню. Пацієнтам з атеросклерозом обов'язково рекомендуються статини. При артеріальній гіпертензії призначаються інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту, блокатори бета-адренергічних рецепторів, ретардной форми блокаторів кальцієвих каналів, діуретики,інші кошти. При атеросклерозі важливо досягти рекомендованих рівнів ліпідів крові, а при артеріальній гіпертензії нормальних цифр артеріального тиску з відновленням його добової періодичності. При високому ризику тромбоемболічних ускладнень (фібриляція передсердь, ін) використовуються ацетилсаліцилова кислота, тієнопіридини, низькомолекулярні декстрани та антикоагулянти.

При судинноїенцефалопатії і хвороби Альцгеймера ця терапія доповнюється антиоксидантами, холіну альфасцератом - донором для біосинтезу ацетилхоліну в пресинаптичних мембранах холінергічних нейронів, що беруть участь у здійсненні когнітивних функцій, аналогами фрагмента АКТГ без гормональних властивостей, але з нейропротекторная ефектом, іншими препаратами, що поліпшують мозковий кровообіг.
Якщо в основі судинних порушень лежать анатомічні причини, пов'язані з атеросклеротичної бляшкою, стенозом, іншими утвореннями, рекомендуються оперативні втручання.

Цим лікарські втручання, проте, не обмежуються. Тому що не сказано про найголовніше - неодмінною необхідності якщо не відновлення, то поліпшення когнітивних функцій мозку.
Завжди, коли діагностуються когнітивні порушення, використовують ноотропні препарати (ноотропи). Ноотропи підвищують енергетичний метаболізм мозку, надають нейротрофічну, нейропротекторну і нейтротрансміттерное дію, покращують пам'ять, увагу і здатність до навчання.

Многокомпонентность дії цих препаратів, регулюючих безліч метаболічних, нейромедіаторних та інших зрушень в організмі, розширює компенсаторні можливості і підвищує стійкість мозку до шкідливих впливів. Останнім часом на фармацевтичному ринку з'являються нові генерації препаратів з комбінованим ноотропною, вазоактивних, полінейромедіаторним, нейропротекторная, антиоксидантну та іншим позитивним дією. З їх використанням вдається досягти не просто поліпшення когнітивних функцій, а й достовірного підвищення тривалості та якості життя пацієнтів.

Особливо показані ці препарати при транзиторних ішемічних атаках, для профілактики та у відновлювальному періоді після гострого порушення мозкового кровообігу, перенесеного мозкового інсульту, у всіх випадках діабетичної ангіоенцефалопатіі.
Використовують їх при токсичної, посттравматичної, пострадіаційної, дисметаболической та інших формах енцефалопатій. Показані вони при хворобі Паркінсона, всіх формах деменції, мігрені, вестибулярних порушеннях, порушеннях слуху судинного генезу, ішемічному ураженні зорового нерва, багатьох інших подібних станах. Використовують їх з метою корекції затримки розумового розвитку дітей, для посилення розумової діяльності в літньому і старечому віці.
Такі препарати з комбінованим ноотропною, вазоактивних та іншими позитивними ефектами є засобами ургентної і планової стаціонарної та амбулаторної терапії в педіатричній, дорослої і геріатричної клініці. Однаково, неврологічної, психіатричної і терапевтичної. Вони, і це важливо запам'ятати, відмінні помічники при синдромах хронічної втоми та емоційного вигоряння, взагалі у всіх випадках психічного перенапруження, коли існує потреба поліпшення пам'яті, уваги і його концентрації.

Найважливіша функція Найважливішою функцією людини є, домовилися, когнітивна. Не дарма його величають Homo sapiens - людина розумна. Функцію цю властиво розвивати, підтримувати і, обов'язково, своєчасно відновлювати або, по крайней мере, покращувати, якщо відновити повністю не вдається.
Єдино вірним тут є системний підхід, в якому обов'язкові препарати з ноотропною, вазоактивних, полінейромедіаторним, нейропротекторная, антиоксидантну дію. Особливо приємно, коли весь спектр даних ефектів можна забезпечити прийомом одного препарату, а не цілої гори таблеток. І не тільки в хвороби, але, коли потрібно, і в здоров'я теж.

За матеріалами: Medicus Amicus # 3 2005.


...


1 (0,00074)