Головна » Стоматологія » Взаємозв'язок слизової оболонки порожнини рота та органів шлунково-кишкового тракту


Відомо, рецептори слизової оболонки порожнини рота є потужним джерелом рефлексів, які впливають на секреторну і моторну діяльність шлунково-кишкового тракту. У той же час порожнину рота є ефекторним полем зворотного впливу «патологічних» рефлексів з внутрішніх органів. У розвиткузахворюванні слизової оболонки порожнини рота і всього. шлунково-кишкового тракту певна роль належить інфекційному фактору. Під впливом, наприклад, дизентерійної інтоксикації уражаються інтрамуральні сплетення Ауербаха і Мейснера, парасимпатичні і симпатичні вузли, гілки чревного нерва, що іннервують брижі, що призводить до руховим і секреторне порушень різних відділів травної системи; знижується «дисоціація» виділення ферментів в дуоденальному
вмісті. Так, створюються умови, коли сапрофіти і умовно-патогенна флора кишечника набувають вірулентні властивості і викликають патологічні процеси в слизовій оболонці кишечника і слизовій оболонці порожнини рота. Крім того, величезна кількість бактерій, заковтує з порожнини рота, в зазначених умовах також можуть стати патогенними.
Численні дослідження клініцистів і власні спостереження показують, що при порушенні функції кишечника одночасноспостерігаються ураження слизової оболонки порожнини рота, що виражаються в злагодженості сосочков і набряклості мови, відчутті сухості в порожнині рота і т. д. Цей взаємозв'язок здійснюється за допомогою анатомічних, фізіологічних, гуморальних комунікацій різних відділів шлунково-кишкового тракту і його початкового відділу - порожнини рота. При обстеженні дітей до дворічного віку, хворих на дизентерію, М. С. Лордкіпанідзе (1958) виявила характерні зміни слизової оболонки порожнини рота. Так,при гострій формі
захворювання слизова оболонка мала інтенсивно-червоний колір, найбільш виражений у галузі мови і неба, що змінюється на ціанотичний при хронічному перебігу дизентерії. З 226. обстежених дітей, хворих на дизентерію, у 20 виявлено афтозний стоматит, у 38 кандидамікоз, у 17 знайдені ерозії і неспецифічні виразки слизової оболонки порожнини рота.. А. Малигіна (1966) при обстеженні дітей, які страждають на дизентерію, виділила основні ознаки патології порожнинирота: катаральний, афтозний стоматит, десквамативний глосит. Найбільш ранні зміни при дизентерії характеризуються розвитком катарального стоматиту (2-3-й добу від початку захворювання). Пізніше розвивається десквамативний глосит і афтозний стоматит (7-14-а доба).
Патогістологічні дані показали запальні і дистрофічні зміни в нервових волокнах пошкоджених тканин. Відзначено дистрофія в гассерова вузлах і верхніх шийних симпатичних гангліях. У гострому періодізахворювання виявлялися геморагічні
висипання на слизовій оболонці порожнини рота, що трансформуються нерідко в афтозні. Спостерігалися випадки некротичної форми афтозного стоматиту. У ослаблених дітей часто розвивається супутній кандидоз слизової оболонки порожнини рота. X. І. Сайдакбарова (1967) у хворих, що страждають хронічним колітом і ентероколітом, відзначила як постійні симптоми глосит, афтозний стоматит і заїди, що протікають на тлі значного дефіциту вітамінів РРі В2. Відзначалося зниження виділення цих вітамінів з сечею. Зміни мови були виявлені у 72% обстежених і характеризувалися яскравою гіперемією з наступним ціанозом, набряково- стю. У 38% випадків мав місце складчастий мову, в 51%-десквамація і сглаженість його рельєфу. При хронічному коліті важливим діагностичним ознакою була обкладений язик, а при ентероколіті-десквамація і атрофічні зміни його епітелію. Поразки
мови і губ є, мабуть,наслідком гіповітамінозу, що настає при захворюваннях нижчих відділів шлунково-кишкового тракта.В. А. Єпішев (1970) проводив дослідження порожнини рота при хронічному гастриті. Було встановлено, що зміни в порожнині рота залежать від форми і тривалості основного захворювання. Зміни мови характеризувалися набряком (в 565% випадків), появою нальоту (в 943% випадків). Нерідко спостерігався десквамативний глосит з атрофією і сглаженностью сосочків мови, що зустрічалося також присекреторної недостатності шлунка. Гіпертрофія сосочків мови визначалася при гіперацидному гастриті. При хронічному
гастриті патологічні зміни в порожнині рота частіше виявлялися рецидивирующим афтоз-ним стоматитом, червоним плоским лишаєм, рідше - гострим афтозним стоматитом, лейкоплакією, хейліту. Встановлено зниження функціональної мобільності смакової рецепції мови. Форма
і тривалість хронічного гастриту визначали інтенсивність міграції лейкоцитів вротову порожнину і злущування клітин епітелію. Ці показники при гіперацидному гастриті зростали, а при анацидном гастриті знижувалися. Наголошувалося пригнічення функціонального стану слизової оболонки порожнини рота. Порушувалася її гідрофільність: анацидного стан уповільнювало волдирная пробу, гіперацидному - прискорювало її. Відмінності в будові епітелію порожнини рота і шлунку
визначали і відмінність характеру запальної реакції. Судинна реакція найбільш виражена в слизовій оболонцішлунка. У порожнині рота спостерігалося злущування поверхневого шару епітелію, незначне збільшення виділення слизу. За даними С. Д. Коломієць (1970), патологічні зміни слизової оболонки порожнини рота обумовлюються порушеннями кислотоутворюючої функції шлунка. Загострення виразкової хвороби шлунка супроводжувалося зниженням реактивності слизової оболонки порожнини рота і зниженням стійкості капілярів. Показана тісний зв'язок секре- ції слинних залоз з секрецією залоз шлунка. Встадії загострення виразкової хвороби у хворих відзначається перекручення реакції слинних залоз на механічне та хімічне подразнення рецепторів шлунка. За даними В. Е. Руднєвої (1971), у хворих на виразкову хворобу шлунка і дванадцятипалої кишки в 100% випадків виявляється гінгівіт; тяжкість процесу знаходиться у прямій залежності від характеру перебігу та давності основного захворювання. У період загострення
виразкової хвороби спостерігаються набряк слизової оболонки порожнини рота, гіперемія ігіпертрофія ниткоподібних і грибоподібних сосочків мови. Одночасно встановлено накопичення гістаміну в крові, зниження активності гістамінази і збільшення активності гіалуронідази.
Дослідження Є. І. Ільїної, В. В. Хазановой, Г. Д. Савкиной (1973) показали, що при дисбактеріозі в травному тракті у хворих стоматитами підвищується висеваемость ферментативно-активних мікробних асоціацій, збільшується активність кишкових ферментів
в порівнянні з нормою. Цепояснюється зміною складу і активності нормальної кишкової флори, що бере участь в инактива-ції ферментів в товстій кишці. Дослідження А. Н. Алєксєєвої (1976) показали, що у хворих з виразковою хворобою шлунка і дванадцятипалої кишки спостерігаються морфологічні та функціональні зміни в малих слинних желе- зах. Клінічно це проявляється гіперсалівацією, нерідко з наступною сухістю (при хронічному перебігу виразкової хвороби), гіпертрофією ниткоподібних сосочків, отечностьюмови, появою афт і виразок на слизовій оболонці порожнини рта.По даними Г. Т. Резеповой (1976), у хворих із захворюванням травної системи в хронічному періоді захворювання зазначає- ється зниження температури червоної облямівки губ і її підвищення при загостренні захворювання. Поряд з порушенням температури має місце зниження електроопору губ у всіх періодах порушення функції травних органів. Дріжджові поразки слизисто-серозних залоз нижньої губи при захворюванняхшлунково-кишкового тракту спостерігав Л.І. Урбанович (1969). Поряд з гіперемією, сухістю і печінням клініка захворювання доповнювалася гіпертрофією слизових трубчасто-альвеолярних губних залоз. Залози пальпировались у вигляді плотноватих, часточковий, злегка хворобливих утворень. При відсутності дріжджоподібних гри- бов на слизовій оболонці порожнини рота вони виявлялися при дослідженні вмісту губних слизових залоз. Вивідні протоки губних залоз іноді були оточені ободком червоногокольору.
Наші клінічні спостереження вказують на те, що найбільш часто стоматити розвиваються при захворюваннях шлунково-кишкового тракту. У зв'язку з цим ми провели експериментальне дослідження з вивчення стану слизової оболонки порожнини рота при даному виді патології (Рибаков А. І., 1964). На експериментальних моделях захворювань шлунково-кишкового тракту було показано, що при порушенні функції органів травлення на слизовій оболонці порожнини
рота можна спостерігатиклінічні симптоми, притаманні різним формам стоматитів. Дослідження показало, що серед різних варіантів модельних поразок слизової оболонки порожнини рота (глосит, гінгівіт, хейліт) найбільш частою формою патології є афтоз- ний стоматит. Поряд з цим виявляються пошкодження слизової оболонки порожнини рота, специфічні для патології різних відділів шлунково-кишкового тракту. Наступні клініко-епідеміологічні дослідження дозволили підтвердити наявністьпатогномонічних симптомів різних захворювань порожнини рота я травної системи. Хронічний гастрит. Захворювання характеризується хронічним запальним процесом слизової оболонки шлунка. При гастриті, протікає з секреторною недостатністю, больовий синдром мало виражений, частіше турбують важкість в епігастральній ділянці, відрижка повітрям, переважають симптоми кишкової і шлункової диспепсії. При тривалому перебігу приєднуються ознаки полігіповітамінозу, білковогодефіциту, в ряді випадків відзначається порушення гемопоезу. У порожнині рота цих хворих слизова оболонка частіше блідо-рожевого кольору, нормально зволожена. Хворі нерідко пред'являють скарги на перекручення смакових відчуттів, в першу чергу на металевий
присмак у порожнині рота, особливо вранці. Слизова оболонка в області вестибулярної поверхні губ стоншена, на червоній облямівці губ з'являються білясті сухі лусочки, поверхневі тріщини. Ниткоподібні сосочки дорсальнойповерхні язика згладжені, в той час як грибоподібні, особливо в передній третини мови, здаються збільшеними. Для цієї форми патології характерним є наявність вогнищ вираженої атрофії ниткоподібних сосочків, аж до появи малопомітних ерозій, що виявляються лише при стоматоскопіческом дослідженні. По периферії вогнищ атрофії може спостерігатися білястого кольору обідок, що складається з гіперплазованого епітелію. Суб'єктивні скарги полягають у відчутті печіння, хворобливості, особливопри прийомі подразнюючої їжі. Тривалість існування подібних вогнищ десквамації варіює від 3-5 днів до 2 - 3 тижні. Найчастіше спостерігається фіксована форма десквамативного глоситу. По- добние зміни слизової оболонки мови виявляються найбільш інтенсивно в періоди загострення основного захворювання. Слід зазначити, що зміни десневого краю при даному виді патології носять дистрофічний характер, так як відсутня яскраво виражена ексудативна фаза запалення. Хронічнийгастрит із збереженою та підвищеною секрецією протікає з вираженим больовим синдромом. З диспепсичних явищ частіше турбують печія, відрижка кислим, тяжкість в епігастральній ділянці. Слизова оболонка порожнини рота зазвичай рожевого забарвлення.
Салівація нормальна. Смакова чутливість перекручена лише в період диспепсичних явищ. В області середньої і дистальної третин дорсальной поверхні язика ниткоподібні сосочки частіше гіпертрофовані. У цій же зоні найбільш інтенсивновиражений наліт білувато-жовтого або сірувато-жовтого кольору. Колір і консистенція нальоту можуть змінюватися в залежності від інтенсивності і вираженості диспепсичних проявів. Грибоподібні сосочки спинки мови визначаються менш чітко в зв'язку з гіпертрофією ниткоподібних сосочків і щільністю нальоту. Листоподібні сосочки мови рельєфні, представляються кілька гиперемованими, що нерідко є підставою для гіпердіагностики і необгрунтованої онкологічної настороженості. Явища парестезіїбільше відзначаються в області кореня і кінчика язика. При стоматоскопіческом дослідженні слизова оболонка кінчика язика кілька гіперемована, видно збільшені в
розмірі грибоподібні сосочки, особливо виражені при наявності локальної одонтогенной травми в області різців. В області ясна, особливо у фронтальному ділянці, наголошується катаральне запалення. Маргінальний край ясен інфільтрований, гипереміровані, легко кровоточить при доторканні. Ясенні сосочки деформовані.Відзначається скупчення м'якого зубного нальоту.
Приєднання вторинної інфекції нерідко посилює катаральний гінгівіт, сприяючи ерозії десневих сосочків. У цих випадках суб'єктивні відчуття найбільш виражені, відзначається підвищена травматичність десневого краю.  
Виразкова хвороба шлунка. Різноманіття клінічної картини обумовлено локалізацією виразки. При кардіальних виразках і виразках на задній стінці тіла шлунка болю виникають незабаром післяприйому їжі
під мечовидним відростком, нерідко иррадиируют за грудину в область серця, стимулюючи напад стенокардії. При виразках малої кривизни шлунка болю виникають як правило, через 15-60 хвилин після їжі і локалізуються переважно в епігастральній ділянці. Антральним виразок частіше супроводжують голодні болі, відрижка та печія, нахил-ність до профузним кровотеч. Поєднання виразок шлунка та дванадцятипалої кишки досить часто. Больовий синдром в цих випадках характеризуєтьсядвома хвилями. Через 40-60 хвилин після їжі з'являється біль, різко посилюється через Г/2-2 год і зберігається тривалий час. Нерідкі завзята печія, блювання, профузні кровотеча. Основним симптомом виразкової хвороби дванадцятипалої кишки є пізні, голодні, нічні болі, не пов'язані з якістю їжі і купируются прийомом їжі або слабких розчинів лугів. Болі відзначаються в надчеревній ділянці, в області пупка і можуть віддавати в спину, за грудину. Клінічні симптоми,розвиваються в порожнині рота, при виразковій хворобі шлунка мало чим відрізняються від таких при хронічному гастриті. При виразковій хворобі шлунка, так само як і при гіпоцидні станах, слизова оболонка порожнини рота блідо-рожевого кольору, гіпосалівація найбільш характерна в періоди загострення основного захворювання. Відзначаються зміни епітелію дорсальной поверхні язика. Наліт на мові сірувато-білого кольору найбільш виражений в дистальних його відділах, щільно прикріплений до підлягає тканинам.Фаза фізіологічної десквамації нитковидних сосочків загальмована, рельєфність листоподібних сосочків порушена, грибоподібні сосочки на початку захворювання мало змінені, проте в подальшому в залежності від характеру перебігу виразкової хвороби вони можуть бути гіперплазованих або, навпаки, зменшено в розмірі (рис. 2 а) 'і мало помітні. Слизова оболонка ясен блідо-рожевого кольору з ціанотичним відтінком, щільна, з незначними явищами атрофії. При виразковій хворобі дванадцятипалої кишки,нерідко опору- вождающейся порушенням функції жовчовивідних шляхів, слизова оболонка порожнини рота більш яскрава, з иктеричность відтінком в області фіранки м'якого неба. У періоди загострення захворювання може спостерігатися набряклість мови. Мова збільшений, виражені відбитки зубів на його бічних поверхнях і в області кінчика. У зонах прилягання мови до зубів при стоматоскопіческом дослідженні видно мікроерозіі, ділянки истонченного епітелію, ніж обумовлені часом і
суб'єктивні відчуття хворого (відчуття печіння, легкого поколювання, саднения), що підсилюються в момент прийому їжі. Зміни десневого краю тут більш виражені, незважаючи на те, що вони протікають по типу катарального /запалення. При стоматоскопіческом дослідженні в окремих ділянках слизової оболонки відзначаються мікродефекти, аж до мікроерозій. Хворі, які страждають хронічними рецидивуючими формами виразкової хвороби зі стійким порушенням
секреторної функції, найбільш частопред'являють скарги на печіння і болючість в мові, відчуття «обпаленої» мови, посилюються до вечора. Болі в мові свідчать про тісний нервово-рефлекторної зв'язку різних відділів травного тракту, зокрема слизової оболонки порожнини рота з шлунком, кишечником. На це вказують часті випадки мігруючої форми десквамативного глоситу у хворих на виразкову хворобу, у яких на дорсальній по- поверхні язика можна бачити вогнища десквамації епітелію від мелкоточечнихдо 05-15 см. Локалізація їх постійно змінюється, відзначається переміщення осередків по поверхні мови, що зумовлює міграцію больових відчуттів. Має місце спонтанне зникнення осередків, що відрізняє цю форму десквамативного глоситу від географічного мови. Гастроентероколіт. Захворювання характеризується одночасно поразкою шлунка, тонкої і товстої кишки. У генезі гастроентероколіту займають певне місце різні інфекції (група сальмонел, кишкова паличка, протей та ін),харчова і лікарська алергія, інтоксикація важкими металами та хімічними речовинами та ін Клінічно захворювання проявляється як загальними, так і місцевими симптомами. В залежності від характеру клінічного перебігу захворювання можуть спостерігатися температурна реакція, явища інтоксикації, сплутаність свідомості, головні болі, порушення серцево-судинної системи аж де колаптоїдний стан. Відзначаються виражені явища шлунково-кишкової диспепсії: відрижка, печія,блювота їжею, проноси, болі, що локалізуються у верхній половині живота. Клінічні прояви хронічного коліту зави- сят від локалізації патологічного процесу. При обстеженні хворих (іригоскопія, ректороманоскопія, дослідження фекалій та ін) з різними формами ураження слизової оболонки порожнини рота нами в 80% випадків були виявлені катаральні і ерозивні проктосигмоїдити. У перші дні прояви гострого ентероколіту слизова обо- лочка порожнини рота набрякла,гіперемована, салівація підвищена. Чіткі відбитки зубів видно на слизовій оболонці щік по лінії змикання зубів, бічних поверхнях язика. У цей період будь-яких інших змін не відзначається. На 2-3-й день захворювання залежно від тяжкості патологічного процесу в кишечнику і вираженості диспепсичних явищ відзначається сухість слизової оболонки порожнини рота. Дорсальна поверхню язика покривається щільним се- ровато-жовтим нальотом; при вираженій інтоксикації ідисбактеріозі
спостерігаються гіперплазія ниткоподібних сосочків і їх фарбування в
коричневий і навіть чорний колір. Зміна кольору ниткоподібних сосочків
найбільш виражена у їх підстави, у верхній частині сосочки пофарбовані
менш інтенсивно. Нерідко спостерігаються зяяння кінцевих відділів ви- водних проток дрібних слинних залоз в області м'якого неба в ве- стібулярной поверхні нижньої губи, часткова їх обтурація. Одним
зускладнень захворювання є кандидамікоз слизової оболонки
порожнини рота. На окремих ділянках слизової оболонки порожнини рота
з'являються вогнища гіперемії, на тлі якої є білий, твор- жисть консистенції, легко знімається при поскабліваніі наліт. При
видаленні нальоту слизова оболонка стоншена, нерідко мацерірова- на. Тривалість кандидамикоза знаходиться в залежності від основних
проявів захворювання.
При хронічному ентероколіті слизова оболонка порожнини рота
блідо-рожевого кольору, відзначається її незначна набряклість, Дорсальна поверхню язика рівномірно обкладена нальотом сірувато- жовтого кольору, особливо інтенсивно вираженого вранці в дисталь- них відділах мови. Інші зміни слизової оболонки порожнини
рота, що визначаються візуально, обумовлені поєднанням хронічного
ентероколіту з ураженням іншихвідділів травної системи.
Найбільш поширеною патологією слизової оболонки порожнини
рота при захворюваннях травної системи є хронічний
рецидивуючий афтозний стоматит. Нерідкі випадки появи афт в
порожнини рота задовго до виникнення симптомів з боку желудоч- но-кишкового тракту. В інших випадках, особливо у хворих молодого
віку, перенесена в дитинстві дизентерія або харчоваінтоксикації
ція призводить до ураження слизової оболонки порожнини рота. Хрониче- ський рецидивуючий афтозний стоматит у переважної більшості
хворих характеризується появою одиничних (від 1 до 3) хворобливий- них елементів - афт округлої чи овальної форми, діаметром від 01. до 08 мм, покритих фібринозним нальотом жовтуватого або жовтувато- білого кольору. По периферії афт або може проглядатися чіткий
віночокгіперемії, або спостерігається інфільтрація (фібринозна форма
рецидивуючого афтозного стоматиту). Термін їх існування не
перевищує 10-14 днів, періоди ремісії різні і варіюють від 2 - 3 до 6-8 міс. У перші дні після загоєння афт залишається білуватого- тий, опалесціююча ділянку, що зникає безслідно через 7-10
днів. Така форма перебігу хронічного рецидивуючого афтозного
стоматиту найбільш часто спостерігається ухворих на хронічний гастрит- тому з різним станом секреторної функції шлунка.
У великої групи хворих (20%) елементи ураження у фазі раз- витія характеризувалися наявністю запальної інфільтрації по
периферії і всіма клінічними ознаками, властивими виразці. Подоб- ні висипання існують від 3 тижнів до 1/2-2 міс. Вони відрізняються
різкою хворобливістю. При загоєнні їх залишаються поверхневі
білястірубці, що не змінюють архітектоніку слизової оболонки.
Терміни ремісії, як правило, не перевищують 2-3 міс, частіше ж спостеріга- дається перманентне перебіг захворювання, коли епітелізація одних
елементів змінюється появою нових. Звичними місцями локалізують- ції є щоки, вестибулярна поверхню губ, ретромолярное
простір, мова. Ця клінічна форма рецидивуючого афтозно- го стоматиту (рубцующаяся) частіше зустрічаєтьсяв осіб з виразковою бо- лезнь шлунка, хронічним гепатитом, хронічним колітом. Серед
хворих з рецидивуючим афтозним стоматитом близько 2% складають. хворі з формою ураження слизової оболонки порожнини рота, отли- чающіхся своєрідним клінічним проявом.
Незалежно від віку без будь-яких чітко визначених про- воцірующіх факторів на слизовій оболонці порожнини рота виникають
мелкоточечние вогнищадеструкції, в короткий проміжок часу
трансформуються в глибокі, різко болючі виразки. У ряді слу- чаїв термін їх існування досягає 6 - 12 міс. Настільки тривалий. період існування обумовлений міграцією виразки по протягу. Наи- частішої локалізацією є дистальний відділ порожнини рота, щоки, губи, язик. Деструктивні зміни настільки виражені, що
на місці заживших елементів залишаються грубі рубці,значно ме- няющие архітектоніку слизової оболонки. Ми спостерігали хворих з
відсутніми піднебінними дужками, увулей в результаті тривалого
виразкового процесу; мікростомії, настільки вираженою, що біль- ві могли приймати їжу тільки з чайної ложки. У літературі ця
форма поразки відома як стоматит Сеттона. Ідентичність харак- тера течії і морфогенезу, можливість її трансформації після ле- чення влегшу форму дозволяють розцінювати подібний тип те- чення захворювання як один з варіантів рецидивуючого афтозного
стоматиту (деформуюча форма).
Таким чином, зміни слизової оболонки порожнини рота при
захворюваннях шлунково-кишкового тракту характеризуються зміною
забарвлення, набряклістю в періоди загостренні Основного захворювання, характерним нальотом мовою, осередкової і дифузної десквамацією
епітелію дорсальній поверхні мови, истончением окремих уча- стков слизової оболонки порожнини рота, різного характеру сприймали
неністю реакцією ясна. Частим симптомом загальної патології являють- ся глосалгія і хронічний рецидивуючий афтозний стоматит.
Зміни слизової оболонки порожнини рота при захворюваннях пі- щеварітельной системи слід диференціювати від інших заболева- ний слизової оболонки порожнини рота.Атрофічні зміни, прояв- ляющие у вигляді десквамативного глоситу, слід диференціювати
від географічного мови, фіксованого лікарської енантеми, вторинного рецидивного сифілісу слизової оболонки порожнини рота, червоного плоского лишаю, кандидамикоза. Хронічний рецидивуючий
афтозний стоматит необхідно диференціювати від специфічних
процесів, що проявляються на слизовій оболонці порожнини рота (тубер- кульозу, сифіліс), вірусних уражень. Деформуючу форму хрониче- ського рецидивуючого афтозного стоматиту слід диференціювати
від трофічних виразок при ендокринної та серцево-судинної патолого- гии, передракових станів. Витончення червоної облямівки губ слід
диференціювати від метеорологічного хейліту, а при наявності лег- до відриваються лусочок-від сухої форми ексфоліативного хейліту.
Захворювання печінки тажовчного міхура.
У діагностиці захворювань печінки і жовчного міхура різні
патологічні прояви в порожнині рота мають симптоматичне
значення і описуються, як правило, серед безлічі інших клі- нических ознак різних форм гепатиту, холециститу.
Анатомо-фізіологічні особливості зв'язку порожнини рота з пече- нью визначаються різноманіттям її функцій в організмі: участь в
травленні, участь врегуляції об'єму циркулюючої крові, в
кровотворенні, в обміні речовин, участь в пігментному обміні, бел- ковообразующая функція, антитоксична, глікемічний та ін
Зв'язок порожнину рота - печінка виявляється вже в період ем- бріогенеза. Обидва органу-похідні однієї основи - ентодермальних
вистилки первинної кишкової трубки (Foster, 1954; Cheraskin, 1958;
Messini, 1958).
Bumba (1929) звертав увагу на особливудіагностичну цін- ність кольору слизової оболонки м'якого піднебіння, так як саме ця
частину порожнини рота з ембріологічної точки зору являє
єдине ціле з нижчого рівня відділами шлунково-кишкового тракту, включаючи печінку.
Visini (1960) розмежовував м'яке піднебіння від твердого по їх
значенням в діагностиці патології печінки, так як вони різні по
своєму ембріональному походженням.
Описанозміни губ при гепатитах. Зовнішня поверхня губ
гиперемирована на початку жовтяничного періоду; бліда, анемічні- рожевого кольору в кінці жовтяничного періоду; відзначаються сухість губ, злущування епітелію. Внутрішня поверхня губ має рожево- цегляний відтінок на початку захворювання, відзначається блідість в фа- зе його дозволу.
Е. М. Тареев (1957) виявив у хворих, що страждають заболева- нями печінки,ангіектази в області кутів рота, герпетичні виси- панія. «Лакові» губи при значних ураженнях печінкової па- ренхіми описували Schuermann (1958), Bruhl (1967).
Gieger (1963) називає прояви в порожнині рота при ураженні
печінки «вторинними стоматитами» і вказує на їх катаральний ха- рактер. Катаральний стоматит як найбільш часте ураження слизу- стій оболонки порожнини рота при захворюванні печінки описують Herz
(1914), Bruhl (1967.
У дослідженні І. Мадяр (1962) при гепатиті відзначені появу
Ня на слизовій оболонці щік типових судинних ангіом зі схил- Ністю до кровоточивості.
В. Я. витрищаки ( 1955), С. М. Рисс (1966) звертали увагу на
підвищену кровоточивість ясен при порушенні функціонального со- стояння печінки.
У міру відновлення порушених функцій печінки кровоточить- вость ясензменшувалася.
Змінам в мові при захворюваннях печінки клініцисти надають
велике діагностичне і прогностичне значення. Патологічні
прояви на мові можуть бути у вигляді змін забарвлення слизової
оболонки його (Hoffmann, 1960; Kirstein, 1965), появи ділянок
десквамації (Сагдарьян А. Л., 1964), розростання окремих учас- ков епітелію мови, появи борозен на спинці мови Jacoby, 1959).
Markoff і Каiser (1962) описали «гладкий, червоний язик» при
цирозах печінки. Приєднання портальної гіпертензії супроводжувалося
лось появою блакитно-рожевого забарвлення мови. Foster (1954) і. Schuermann (1958) описали зміни в мові при печінковій недос- таточности: язик вологий, темно-червоного кольору, «полуничний», ат- рофічний, гладкий, позбавлений нальоту.
За даними Е. С. Яворської (1962) і Messani (1958), при вражений- ниях печінки типовими змінами в мові є катаральний
глосит, набряклість, ціанотичний забарвлення бічної і нижньої поверхні- сти мови, атрофія ниткоподібних сосочків мови. А. Л. Мясников
(1949) спостерігав гіперемію, набряклість і набухання м'якого неба.
За даними Bumba (1929), дифузне фарбування слизової обо- лочка м'якого піднебіння в жовтий колір є ознакою ураження пе- чені, желтушность, обмежена ірозташована по зовнішньому краю
м'якого неба, - ознака ураження жовчного міхура.
Нерідко захворювання печінки і жовчного міхура супроводжується
появою характерного гіркуватого присмаку і «печінкового запа- ха »з рота, зниженням чутливості смакового аналізатора. При
хвороби Боткіна на висоті захворювання відзначається зниження смакової
чутливості на солодке і гірке, у міру поліпшення загального
станусмакова чутливість відновлюється.
Найбільш частим симптомом для всіх захворювань печінки являють- ся кровоточивість ясен, а також різні форми гінгівіту (Плато- нов Е. Е., Пагіс А. А., 1954; Бархатов Ю. В., 1967).
М.М. Гаража 1965) У хворих з хронічними формами гепатиту і
цирозу печінки виділив три форми гінгівіту - легку, середню і
важку. Аналогічне підрозділ гінгівіту зробив Ю. В. Бархатов
(1967) при обстеженні хворих із захворюваннями печінки.
На можливість розвитку гіпертрофічних гінгівітів, викликаний- них порушенням функціонального стану печінки та пов'язаних з на- рушення білкового обміну, вказував Destro (1960).
Таким чином, залежно від форми печінкової патології, ступеня її ураження, гостроти перебігу запального або дістро- фического процесу, а також супутніх порушень (спочаткуком- пенсаторной характеру) інших органів і систем організму «відпрацьовано- женние »реактивні зміни слизової оболонки порожнини рота будуть
проявлятися по-різному, тому при оцінці змін в порожнині рота
у взаємозв'язку з ураженням печінки слід враховувати і можливість
впливу вторинних факторів.
Епідемічний, або вірусний, гепатит (хвороба Боткіна). Пре- майново вражає печінку, ретікулоендогеліальнуюсистему, пі- травного тракту. Протягом захворювання поділяються на чотири періоди- да: інкубаційний, гарячково-диспепсичний, жовтяничний, період
реконвалесценції. Тривалість продромального періоду колеб- лется від 1 до 2 тижнів. Нерідко першими ознаками є діспеп- січескіе явища, що супроводжуються підвищенням температури, астено- вегетативним синдромом. Нерідкі катаральні явища з боку
верхніхдихальних шляхів, артральгии, шкірний висип, свербіж. До кінця
продромального періоду виникають болі в правому підребер'ї або в
епігастральній ділянці. Печінка збільшується. Найбільш постійним
симптомом періоду розпалу хвороби є жовтяниця, яка раз- вивается повільно протягом 2 тижнів або відразу досягає максимуму.
Жовтянична забарвлення послідовно з'являється на склер очей твер- будинок небі, шкірних покривах і видимихслизових оболонках Нудота, блювота, відрижка, нестійкі випорожнення турбують хворого майже весь
період хвороби. У ряді випадків з'являються позапечінкові знаки - «Печінкові долоні» і «судинні зірочки» на шкірі. Можуть спостеріга- датися зміни з боку серцево-судинної системи-брадикар- Дія, дистрофічні зміни міокарда. З боку нервової системи
зміни можуть виражатися в апатії, сонливості, ейфорії. Відзначу- ются виражені зміни функціональних проб печінки, підвищення
активності альдолази, гіпопротеїнемія, збільшення білірубіну. З 3 - 4-го тижня стан хворого покращується, патологічні симптоми
зникають. Найбільш серйозним ускладненням вірусного гепатиту є- ється розвиток гострої дистрофії печінки. Описано безжовтяничну вари- анти вірусного гепатиту, коли переважають лише диспепсичні і
астеновегетативніявища. У більшості випадків результатом вірусно- го гепатиту є повне одужання, проте захворювання мо- жет переходити в хронічний гепатит або в цироз печінки.
Слизова оболонка порожнини рота завжди втягується в патологи- ний процес при вірусному гепатиті. У продромальному періоді от- меча сухість слизової оболонки, нерідко її набряклість, появля- ються осередки розлитої гіперемії в області вестибулярної поверхні
губ. У періоді наростання жовтяниці відзначається інтенсивне забарвлюючи- ня різних ділянок слизової оболонки, найбільш інтенсивно-в
області твердого та м'якого піднебіння. Часто супутнім симптомом пе- ченочной патології є судинні розлади. Вони проявля- ються у вигляді телеангіоектазій, геморагій. Телеангіоектазій слизової
оболонки порожнини рота найбільш чітко виражені в області м'якого не- ба і вестибулярноїповерхні губ. У період розпалу хвороби на
слизовій оболонці порожнини рота з'являються ділянки десквамації епі- Телія дорсальній поверхні мови, що супроводжуються атрофією ні- тевідних сосочків (див. рис. 4 б). Ці зміни можуть захоплювати
всю поверхню язика, але їх рельєфність менш виражена на тлі
загальної атрофії епітелію мови. Важлива ознака інфекційного гепатиту- та-желтушное прокрашивание вивідних проток парнихслинних залоз:
привушної, підщелепної і під'язикової. Відзначається гіперплазія ок- ружа вивідні протоки епітелію, нерідко його мацерація. Малі
слинні залози слизової оболонки порожнини рота також включаються до
патологічний процес. Відзначаються гіперплазія вивідних проток
малих слинних залоз, нерідко зяяння їх кінцевих відділів. В продром- мальном періоді, а також у розпалі захворювання на слизовій обо- лочкапорожнини рота можуть спостерігатися множинні дрібні, частіше
схильні до угруповання ерозії. Фібринозний наліт на їх поверхні
інтенсивно забарвлюється в жовтий колір. У хворих з жировими вклю- нями в слизовій оболонці порожнини рота (гранули Фордайса), рас- належними переважно в області щік, ретромолярних про- просторах, а також вестибулярної поверхні губ, скупчення їх
різко контуріруются, вони також профарбовуютьсяв жовтий колір.
Слизова оболонка ясенного краю яскраво гіперемована, вітч- на, клінічна картина зміни відповідає катаральному гін- гівіту. Нерідко відзначається виражена кровоточивість ясен. У слу- чаї важкого ускладнення-дистрофічного зміни печінкової па- ренхіми, зміни слизової оболонки порожнини рота з катаральних
можуть переходити в виразково-некротичні. Ліквідація патологічних- ських висипаньна слизовій оболонці порожнини рота настає в міру
зворотного розвитку основного захворювання.
Хронічний гепатит. Хронічне захворювання печінки без Вира- женной дифузної перебудови паренхіми та судинного русла печінки.
Захворювання чаші розвивається як продовження епідемічного гепа- тита, може також розвинутися під впливом промислових гепато- тропних речовин або як токсікоаллергіческіе реакція на ряд лікарських- дарських препаратів-протитуберкульозних засобів, аминазина, ме- протает (андаксин), хлордіазепоксиду (еленіум), сульфаніламідів, антибіотиків та ін Доведено вплив алкоголю на розвиток ендоген- ної білково-вітамінної недостатності печінки.
Найбільш частим симптомом хронічного гепатиту є болі
у правому підребер'ї або епігастральній ділянці, пов'язані з пріе- мом їжі або фізичним напругою. Доситьчасті такі діспеп- січескіе прояви, як нудота, метеоризм, порушення стільця. Ха- рактерна зниження працездатності, м'язова слабкість. Неврологи- етичні порушення виражаються в дратівливості, розладі сну.
Печінка майже завжди збільшена, ущільнена, з характерним гострим
краєм, часто болюча. У фазі стабілізації патологічного про- процесу суб'єктивні прояви відсутні або слабо виражені.
Впорожнини рота характерною ознакою даного виду патології
може бути перекручення смакових відчуттів, відчуття гіркоти в по- лости рота, особливо вранці. Відзначається иктеричность відтінок в об- ласті слизової оболонки м'якого піднебіння. Суб'єктивним симптомом за- болевания є парестезія слизової оболонки порожнини рота. Наи- більш часто хворі скаржаться на печіння і поколювання не
тільки в галузі мови, але також і вобласті губ. Почуття печіння і
хворобливості слизової оболонки нерідко поєднується з відчуттям
свербіння, особливо вираженого в області неба. Намагаючись усунути це
відчуття, хворі іноді вдаються до допомоги сторонніх предметів.
Слизова оболонка ясен ціанотична.
В періоди загострення хронічного гепатиту зазначені симптоми
більш виражені.
Цироз печінки. Захворювання печінки, що характеризується прогрес- сірующім поєднаним ураженням паренхіми і строми печінки з дістро- фическими змінами печінкових клітин, дифузним розвитком сої- дінітельной тканини, перебудовою паренхіми і судинної системи пе- чені. У генезі цирозу печінки чимале значення має епідеміологічн- чний гепатит. Цирози печінки розвиваються також при аутоіммуноаг- рессівних захворюваннях. Певна роль відводиться дефіциту бел- ков, специфічних амінокислот.Причиною цирозу може бути опи- сторхоз печінки. Зміни реактивності, викликані такими фактора- ми, як алкоголізм, хронічні коліти, захворювання жовчних шляхів, різні інфекції, мають значення у розвитку цирозу.
В залежності від ступеня порушення функції паренхіми, пор- тальної гіпертензії, активності циротичного процесу клінічних- ські прояви цирозу печінки широко варіюють.
Постнекротический цирозрозвивається частіше як наслідок раз- особистих варіантів хвороби Боткіна. Цьому типу цирозу відповідає
швидке, клінічно виражене прогресування захворювання. Наи- більш ранньою ознакою є біль в правок підребер'ї і підло- жечной області. Одночасно можуть порушуватися загальне самопочуття, спостерігатися диспептичні прояви. Активну фазу процесу со- супроводжується жовтяниця, ахоліческій стілець, свербіж шкіри, носовікровоте- чення. При пальпації печінка збільшена, щільна. Однак при швидкому
прогресуванні захворювання розмір печінки може зменшуватися. В
кінцевій стадії захворювання у всіх хворих виражені ознаки пор- тальної гіпертензії, перш за все асцит. Характерні ознаки нару- шення харчування, гіповітамінози, гіпопротеїнемія. Летальний результат
частіше спостерігається в результаті вираженої печінкової недостатньо- сти з комою.
Портальний цироз печінки. Провідне місце в генезі цієї форми
цирозу належить порушення харчування і алкоголізму, а також бо- лезни Боткіна.
Серед початкових симптомів переважають диспепсичні наруше- ня, непереносимість жирів, тяжкість у надчеревній ділянці, знижено- ня апетиту, запори, що змінюються проносами, та ін У більшості
хворих печінка збільшена в початковій фазі захворювання. Уже в на- чільногостадіях захворювання відзначаються долонна еритема і «сосуди- стие зірочки ». У розвинених стадіях відзначається асцит, нерідкі
набряки нижніх кінцівок. З прогресуванням захворювання появ- ляють ознаки ендогенної дистрофії (схуднення, гіповітаміноз).
Внаслідок нестачі тіаміну виникають периферичні неврити, а
дефіцит вітаміну А призводить до полікератозу. У переважній біль- шинстве випадків портальний цироз розвиваєтьсяі прогресує мед- ленно. Тривалість течії може досягати 10 років і більше. Ле- тальний результати частіше наступають внаслідок ускладнень, до яких від- носяться интеркуррентная інфекція, бронхопневмонія, перитоніт ту- беркулез.
Слизова оболонка порожнини рота при цирозі печінки в ранніх
стадіях розвитку захворювання мало відрізняється від описаної вище при
гепатитах. Відзначаються иктеричность слизової оболонки м'якого не- ба, присмак гіркоти, проявляється судинний малюнок в області м'я- кого неба. Хворі скаржаться на печіння в області твердого та м'якого
неба, вестибулярної поверхні губ і різних відділів мови. В
розвинулися стадіях цирозу печінки відповідно загальної симпто- матіке відзначається зміна забарвлення слизової оболонки, вона стано- вится блідо-рожевого кольору з ціанотичним відтінком, вени мови
розширені. Відзначаєтьсяосередкове або дифузне помутніння епітелію, місцями його мацерація аж до утворення мікроерозій. Вторинний
дефіцит вітаміну А може призвести до більш вираженого гіперкерато- зу, особливо в ділянках фізіологічного зроговіння слизової обо- лочка порожнини рота (тверде небо, ясна). У тих же ділянках, де
слизова оболонка травмується прикусом, особливо у курців, відзначаються поряд з гіперкератозом тріщини ідовго не гояться- щие ерозії. Слизова оболонка мови атрофується до рівня деск- вамаціей епітелію. Вогнища десквамації можуть бути одиничними або, зливаючись, захоплювати всю поверхню язика. Мова стає глад- ким, гиперемованими, нерідко відзначається поглиблення природних
складок мови. Червона облямівка губ і слизова оболонка стоншена.
Можуть з'являтися серединна і бічні тріщини з уповільненою епіте- лизацией і схильні до інфікування. Слизова оболонка порожнини
рота суха, можуть спостерігатися явища кандидамикоза. У ослаблених
хворих кандідамйкотіческое ураження слизової оболонки носить
хронічний характер. Наліт відторгається насилу від підлягають
ділянок слизової оболонки, де можуть проглядатися ліхенопо- добние осередки в результаті проростання ниток міцелію. Ознаками
вторинного гипорибофлавиноза єдовго не загоюються тре- Київщини в кутах рота.
У випадках приєднання вторинної мікробної флори розвиваються
імпетігоподобние висипання Десна блідо-рожевого кольору, відзначаються
ознаки атрофії її маргінального краю. Цікаво відзначити що при
цирозі печінки можуть спостерігатися афтоподобние висипання, що під- твердили і в наших експериментальних дослідженнях (Ісаєв В. Н., Банченко Г. В., 1969).
Призатравки тварин гепатотропними чотирьох хлористий вуглецю- будинок в залежності від тяжкості гепатиту, а в подальшому і цирозу
печінки на слизовій оболонці порожнини рота розвиваються афтозні ви- сипнемо. Афти вкриті сірим некротичним нальотом розвиваються по
типу некротичних елементів, терміни епітелізації їх в межах 7 - 15 днів і більше. Виражених реактивних запальних змін, характерних для афтозних висипань, відміченоне було. Аналогічними
були афти при цирозі печінки і в клініці. Одним з частих призна- ков цирозу печінки були множинні телеангіектазії на раз- особистих ділянках слизової оболонки порожнини рота. Поряд з цим осо- буя рельєфність набувають судини в області м'якого неба.
Опісторхоз печінки. До захворювань печінки відноситься опістор- госп, який викликається паразитом з класу трематод (двуустка си- Бірськ).Людина заражається від вживання сирої або напівсирої
їжі, а також в'яленої або свіжомороженої риби. Захворювання зустрів
чає в основному в басейнах Обі і Іртиша. Клінічна картина
захворювання характеризується вагою і болями в подложечной облас- ти і в правому підребер'ї, відсутністю апетиту, слабкістю. Печінка
збільшена, щільна, болюча. При дуоденальному зондуванні в
вмісті жовчного міхура виявляютьсяяйця двуустки, які
знаходять також і у фекаліях. Потрапляючи в шлунково-кишковий тракт, личинки під дією шлункового і кишкового соків звільняються
від своїх оболонок і через жовчний протік проникають у печінку і
жовчний міхур. Опісторхозом уражаються печінка, підшлункова ж- леза, шлунково-кишковий тракт, нервова система, кровотворні ор- Гани та ін У більшості хворих відзначається гіперглікемія. Як
вторинне явище в період захворювання приєднуються гіповітамі- ноз В1 і В2.
При вивченні поширеності стоматологічних захворювань
в умовах Західного Сибіру нами були відзначені зміни слизової
оболонки порожнини рота при опісторхозу печінки. У початкових фа- зах розвитку захворювання хворі скаржаться на печіння і хворобливий- ність у мові. Поверхня мови яскраво-червоного кольору, блискуча, сосочкиатрофовані. У більшості хворих знайдено виражений ги- пертрофіческій і катаральний гінгівіт. Зазначені зміни в по- лости рота, на наш погляд, більше відносяться до проявів вторинно- го гіповітамінозу, ніж обумовлені безпосереднім впливом опи- сторха і його токсинів.
Панкреатити
Запальні захворювання підшлункової залози (панкреатит)
часто супроводжуються змінами, що проявляються на слизовій обо- лочка порожнини рота. Панкреатити прийнято ділити на гострі та хрониче- ські.
Гострий панкреатит. В етіології та патогенезі гострого панкреа- тита вбачають різні чинники. Багатьма спостереженнями установ- лено, що гострий панкреатит часто розвивається в осіб, які страждають
захворюваннями жовчного міхура (холецистит, жовчнокам'яна хвороба)
і жовчних шляхів. Є повідомлення про те, що недостатнє пита- ня,особливо білкове, може призводити до змін в підшлункової
ної залозі.
Велике значення в етіології гострого панкреатиту надається
нервово-судинним чинникам, що зазначено на розтині в осіб, помер- ших від судинних захворювань. Зміни в підшлунковій залозі
відображають картину, характерну для дифузного геморагічного пан- креонекроза. Гострий панкреатит може виникати у хворих гіпертонії- нічної хворобою,інфарктом міокарда, еритремі, що мають атеро- склеротичні процеси та інші захворювання судин.
Останнім часом у розвитку гострого панкреатиту велике зна- чення надається алергічним процесам. Є повідомлення про раз- вітіі гострих панкреатитів у хворих на тлі алергічних захворю- ваний (кропив'янка, бронхіальна астма). Алергічні панкреатити
можуть супроводжуватися різко вираженою еозинофілією. Гострий пан- креатив може розвинутися при інфекційних захворюваннях (сепсис, черевний тиф, скарлатина, паротит).
В основі патогенезу гострого панкреатиту лежать первинні по- пошкодження паренхіми підшлункової залози, що супроводжуються виходом
протеолітичних ферментів в навколишню тканину і активацією фермен- тов (трипсину, ліпази), що призводять до розвитку процесів аутолізу
підшлункової залози.
Гострий панкреатит частішеспостерігається у віці 30-60 років. Од- нако це захворювання може виникнути і в більш молодому або в по- житловому віці. Захворювання починається в більшості випадків поза- раптове, з нападів сильних болів у верхній половині живота, метушні- кающих після порушень в дієті, прийому рясної, жирної, гострої
їжі і особливо з вживанням спиртних напоїв. Болі бувають
дуже сильними, в деяких випадках хворі можуть втрачати свідомість.
За своєю інтенсивністю їх можна порівняти тільки з болями, які
виникають при інфаркті міокарда, емболії або тромбозі судин
черевної порожнини. Сильному приступу болю нерідко передують дис- пепсіческіе явища, короткочасні, невизначеного характеру
болю в животі, відчуття тяжкості в надчеревній ділянці та ін Важливим
симптомом при гострому панкреатиті є блювота. Блювота буває
наполегливої, інодінеприборкану, і виникає після кожного ковтка пі- щі, води Блювотні маси містять слиз, залишки їжі, жовч і при- месь крові. Рясна блювота виникає через гострого розширення же- лудка внаслідок рефлекторного парезу шлунка і кишечника. Блювота
при гострому панкреатиті ніколи не носить калового характеру. Неред- до відзначаються нудота, здуття живота, затримка стільця і проноси, можуть бути шлунково-кишкові кровотечі.
Температура у хворих може бути нормальною, зниженою при
розвитку колапсу, субфебрильной чи різко підвищеної. Хворі
приймають вимушено напівзігнуте положення, при якому підшлункової
дочно заліза кілька відходить від сонячного сплетення, що
зменшує больові відчуття, в положенні на спині болю посилюються.
При колапсі відзначаються блідість, рясний піт, зниження артері- ального тиску, частий пульс.При зовнішньому огляді спостерігаються
блідість шкірних покривів, іноді жовтяниця, ціаноз.
Дуже велике значення в діагностиці гострого панкреатиту име- ет дослідження крові і сечі на вміст у них панкреатичних
ферментів. Кількість діастази в крові та сечі при гострому панкреа- титі наростає швидко у перші дні захворювання і залишається підвищений- вим протягом декількох діб, потім знижується до норми.
При гостромупанкреатиті значно збільшується діастаза в
слині, в геморрагическом ексудаті черевної порожнини, в випоті плів- ральної порожнини (концентрація діастази в них може бути високою і
залишатися підвищеної довше, ніж у крові та сечі). Гіперглікемія і
глюкозурія у хворих на гострий панкреатит частіше носить тимчасовий ха- рактер, тоді як при хронічному панкреатиті значні пошкоджень
дення підшлункової залози можуть призвести дорозвитку цукрового
діабету. Острівці Лангерганса не страждають при гострому панкреатиті, а залучаються в патологічний процес тільки при важких деструкції- тивних змінах в підшлунковій залозі.
Таким чином, в гострий період панкреатиту не тільки Возника- ють зміни зовнішньосекреторної функції підшлункової залози (уве- ліченіе діастази в сечі і крові), але одночасно часто виявив- вають порушення вуглеводногообміну внаслідок функціональної не- достатності інсулярного апарату, а також електролітного, білкового син- вого і водного обміну. Тому гострий панкреатит - важке захв- вання, що виражається різними видами порушення обміну.
Слизова оболонка порожнини рота при гострому панкреатиті гіпер- рмувати, чітко позначений судинний малюнок, спостерігається преджел- Тушнов забарвлення дистальних відділів. Мова обкладений жовто-білим нале- те, ниткоподібні сосочки збільшені, нерідко відзначається вогнищева де- сквамація епітелію дорсальній поверхні мови, гіперплазія гри- бовідних сосочків. Виражені сухість, порушення смакової чутливості
ності. У ряді випадків ми знаходили афти, які за клінічно- му течією були схожі з афтамі, що розвиваються при ураженнях ор- ганів травлення Аналогічні зміни ми спостерігали і в експери- менти. У тварин зекспериментальним панкреатитів (при часткової
панкреатектомії) в порожнині рота розвивалися явища катарального
стоматиту, на тлі якого з'являлися афтозні висипання. Афти
були множинні і розташовувалися часто ближче до дистальним відділень- лам порожнини рота. Не менш постійним симптомом при експери- них панкреатитах була вогнищева десквамація епітелію на дорсальной
поверхні язика. Таким чином, прояви гострогопанкреатиту
на слизовій оболонці порожнини рота є наслідком порушень
обмінного характеру.
Хронічний панкреатит - прогресуюче захворювання, що веде
внаслідок хронічного запального процесу до розвитку в під- шлункової залозі сполучної тканини в етіології хронічного
панкреатиту можуть бути різні фактори. Однією з частих причин
його є перехід гострого панкреатиту в хронічну форму.При- чиною хронічного панкреатиту можуть бути хвороби органів, распо- викладених близько до підшлунковій залозі (захворювання жовчного пузи- ря і жовчних шляхів, виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої
кишки, хронічний гастрит, ентероколіт та ін.) Запально- склеротичні зміни в кінцевих відділах жовчних шляхів (сприймали
неністю набряк фатерова сосочка, різко виражений дуоденіт і дру- Гії процеси) можутьвести до розвитку хронічного панкреатиту, іноді в дуже важкій формі.
Однією з причин хронічного панкреатиту є фактор пі- танія - надмірне вживання їжі, тобто переїдання, прийом ал- коголя або недостатнє за вмістом білків і вітамінів харчування
та ін В останні роки підтвердилося значення алергії в етіології
хронічного панкреатиту. Виявлено в сироватці крові хворих ауто- антитіла до тканинпідшлункової залози за допомогою реакції непрямої
гемаглютинації по Бойдену.
Хронічний панкреатит зустрічається частіше у віці 30-50 років.
Клінічні прояви хронічного панкреатиту різноманітні і за- висять від етіологічного фактора. Тому розрізняють хронічний
рецидивуючий панкреатит, больову форму хронічного панкреатиту
(Больові відчуття у верхній половині живота постійні і супроводжується
Даються іншимисимптомами з боку органів черевної порожнини);
хронічний панкреатит при функціональному порушенні зовнішньо-та
внутрісекреторной діяльності підшлункової залози; латентна
форма хронічного панкреатиту.
За даними А. А. Шелагурова (1967), за походженням хрониче- ські панкреатити доцільно ділити на дві групи: 1) первинні
хронічні панкреатити, що виникають при розвитку запальних
процесів первиннов самій підшлунковій залозі (при білкової не- достатності, хронічному алкоголізмі, хронічному порушенні кро- вообращенія), 2) вторинні хронічні панкреатити, що розвиваються
вдруге при первинному захворюванні інших органів (хронічний хо- лецістіт, жовчнокам'яна хвороба, стеноз або недостатність
сфінктера Одді, запальний набряк фатерова сосочка та ін.)
Хронічний рецидивуючий панкреатит розвивається у хворих
після перенесеного гострого панкреатиту, але може виникати і по- сле гострого набряку підшлункової залози (при жовчнокам'яній болез- ні, хронічному холециститі). Захворювання проявляється у вигляді при- ступивши, різких болів у верхній половині живота, що супроводжуються
зазвичай блювотою та іншими диспепсичними явищами, підвищенням тем- температури. Кількість діастази в сечі хворих коливається в межах. 512-8000 одиниць.Напади болю виникають після погрішностей в
дієті (прийом рясної, жирної, гострої їжі, алкоголю, після пере- понесені інфекції та ін.) Після загострення настає ремісія, виявляється в зникненні болів, лейкоцитозу, нормалізації тем- температури, нормалізації в сечі і крові вмісту діастази і липа- зи. Активність трипсину в сироватці крові при хронічних Панкрен- атітах залишається підвищеною. Ремісія у деяких хворих може ис- раховуються місяцями, в інших-кількома роками. Період відноси- тельного благополуччя знову змінюється загостренням запального
процесу. Різноманітна локалізація болю залежить від розташування
запального процесу (в голівці, тілі, хвості підшлункової
залози або дифузне її поразка). Рецидиви захворювання можуть
виникати через різні інтервали часу. З кожним загостренням
в підшлунковій залозі відбувається прогресування патологічного
процесу, що призводить до атрофії паренхіми залози та розвитку скле- троянда (склерозирующая форма хронічного панкреатиту). При латентний- ної формі хронічного панкреатиту захворювання розвивається пості- пінно. Відзначаються диспепсичні явища, що виникають після по- похибки в дієті. Порушення процесів травлення і всмоктування
їжі призводять до різкого зменшення маси тіла і схудненню хворих.
Нерідко виникають ознаки гіповітамінозів.
Зміни слизової оболонки порожнини рота при хронічному пан- креатив є наслідком вторинного гіповітамінозу, а також. залучення в патологічний процес інших органів травної
системи. Тому клінічні симптоми, які проявляються на слизовій
оболонці, характеризуються Атро-фическими змінами дорсальной
поверхні язика аж до глоситу, характерного для В-вітамінної недостатності. Нерідко розвивається кандидамикоз слі- зистой оболонки порожнини рота. Відзначається витончення червоної облямівки
губ, поява хронічних тріщин в кутах рота.
Висновок.
Аналізуючи відомості літератури, можна відзначити найбільш ха- рактерних зміни слизової оболонки порожнини рота при патології
шлунково-кишкового тракту. Суб'єктивні відчуття проявляються в
печінні, парестезіях слизової оболонки, особливо мови. В стадії
загострення патологічного процесу в порожнині рота можуть відзначатися
однаково часто явища гіпер-і гипосаливации. Найбільш ранні
макро-і мікроскопічні зміни, що характеризуються явищами
десквамації і стоншування епітеліального покриву слизової оболонки
рота і мови, відзначається дексваматівний глосит. На пізніх етапах
з'являються ерозії, афти та виразки в різних ділянках слизової обо- лочка порожнини рота. При розвитку дисбактеріозу і вторинного гіпові- таміноза нерідко приєднуються кандидоз і поразки губ і язика, характерні для гіповітамінозу групи В, РР. Нерідко зміни
слизової оболонки порожнини рота відображають суть не «чистої» желудоч- но-кишкової патології, а розвилися вдруге інших порушень ор- ганизма. У цьому труднощі встановлення етіології і патогенезу вос- паления слизової оболонки порожнини рота при підгострих, хронічних
і рецидивуючих поразках травних органів.
Література:
1. Банченко Г.В. Поєднані захворювання слизової оболонки по- лости рота і внутрішніх органів. М: Медицина, 1979р.
2. Резепова Г.Т. Стану слизової оболонки губ при захворю- ваніях травної системи. - Стоматологія, 19776 т. 55.
с. 31.
3. Хвороби органів травлення. Під. ред. Мсевіча Ц.Г., Рис- са. - М.: Медицина, 1975 р. - 688 с.
4. Е.В. Боровський. Захворювання слизової оболонки порожнини рота
і губ. М: Медицина. 1984р. 400с.

За матеріалами інтернету


...


1 (0,00085)