Головна » Кардіологія » Кров'яний тиск


кров'яний тиск - кровоносні судини, серце
Кров'янийтиск - тиск крові на стінки кровоносних судин і камер серця; найважливіший енергетичний параметр системи кровообігу, що забезпечує безперервність кровотоку в кровоносних судинах, дифузію газів і фільтрацію розчинів інгредієнтів плазми крові через мембрани капілярів в тканини (обмін речовин), а також у ниркових клубочках (освіта сечі).  
Відповідно до анатомо-фізіологічних поділом серцево-судинної системи розрізняютьвнутрисердечное, артеріальний, капілярний і венозний К. д., вимірюване або в міліметрах водяного стовпа (у венах), або міліметрах ртутного стовпа (в інших судинах і в серце). Рекомендоване, згідно Міжнародній системі одиниць (СІ), вираз величин К. д. в паскалях (1 мм рт. Ст. = 1333 Па) в медичній практиці не використовується. В артеріальних судинах, де К. д., як і в серці, значно коливається залежно від фази серцевого циклу, розрізняють систолічний та діастолічний(В кінці діастоли) артеріальний тиск, а також пульсову амплітуду коливань (різниця між величинами систолічного і діастолічного АТ), або пульсовий АТ. Середню від змін за весь серцевий цикл величину К. д., визначальну середню швидкість кровотоку в судинах, називають середнім гемодинамічним тиском.  
Вимірювання К. д. відноситься до найбільш широко застосовуваним додаткових методів обстеження хворого, тому що, по-перше, виявлення змін К.д. має важливе значення в діагностиці багатьох хвороб серцево-судинної системи і різних патологічних станів, по-друге, різко виражене підвищення або пониження К. д. само по собі може бути причиною важких гемодинамічних розладів, що загрожують життю хворого. Найбільш поширене вимірювання артеріального тиску у великому колі кровообігу. В умовах стаціонару при необхідності вимірюють тиск у ліктьовий або інших периферичних венах; в спеціалізованихвідділеннях з діагностичною метою нерідко вимірюють К. д. в порожнинах серця, аорті, в легеневому стовбурі, іноді в судинах портальної системи. Для оцінки деяких важливих параметрів системної гемодинаміки в ряді випадків необхідно вимірювати центральний венозний тиск - тиск у верхній і нижній порожнистих венах.  
ФІЗІОЛОГІЯ  

кровоносну судину
Кров'яний тиск характеризується силою, з якою кров впливає на стінки судин перпендикулярно їх поверхні. Величина К. д. в кожен даний момент відображає рівень потенційної механічної енергії в судинному руслі, здатної при перепаді тиску трансформуватися в кінетичну енергіюпотоку крові в судинах або в роботу, затрачену на фільтрацію розчинів через мембрани капілярів. У міру витрати енергії на забезпечення цих процесів К. д. знижується.  
Одним з найважливіших умов формування К. д. в кровоносних судинах є заповненість їх кров'ю в обсязі, порівнянній з ємністю порожнини судин. Еластичні стінки судин надають пружний опір їх розтягування обсягом нагнітається крові, яке в нормі залежить від ступенянапруги гладких м'язів, тобто тонусу судин. В ізольованій судинної камері сили пружного напруги її стінок породжують в крові врівноважують їх сили - тиск. Чим вище тонус стінок камери, тим менше її місткість і тим вище К. д. при незмінному обсязі міститься в камері крові, а при незмінному судинному тонусі К. д. тим вище, чим більше нагнітається в камеру об'єм крові. У реальних умовах кровообігу залежність К. д. від обсягу міститься в судинах крові (обсягуциркулюючої крові) менш чітка, ніж в умовах ізольованого судини, але вона проявляється у разі патологічних змін маси циркулюючої крові, наприклад, різким падінням К. д. при масивної крововтрати або при зменшенні обсягу плазми внаслідок зневоднення організму. Аналогічно падає К. д.прі патологічному збільшенні місткості судинного русла, наприклад внаслідок гострої системної гіпотонії вен.  
Основним енергетичним джерелом длянагнітання крові і створення К. д. в серцево-судинній системі служить робота серця як нагнітає насоса. Допоміжну роль у формуванні К. д. відіграють зовнішнє здавлення судин (переважно капілярів та вен) скорочується скелетної мускулатурою, періодичні хвилеподібні скорочення вен, а також вплив гравітації (вага крові), особливо позначається на величині К. д. в венах.  
Внутрішньосерцевої тиск у порожнинах передсердь і шлуночківсерця значно різниться в фазах систоли і діастоли, а в тонкостінних передсердях воно також істотно залежить від коливань внутригрудного тиску по фазах дихання, приймаючи іноді у фазі вдиху негативні значення. На початку діастоли, коли міокард розслаблений, заповнення камер серця кров'ю відбувається при мінімальному тиску в них, близькому до нуля. У період систоли передсердь відзначається невеликий приріст тиску в них і в шлуночках серця. Тиск в правому передсерді, в нормі неперевищує зазвичай 2-3 мм рт. ст., приймають за так званий флебостатіческій рівень, стосовно якого оцінюють величину К. д. в венах і інших судинах великого кола кровообігу.  

рух крові по судинах
У період систоли шлуночків, коли клапани серця закриті, практично вся енергія скорочення мускулатури шлуночків витрачається на об'ємне стиснення міститься в них крові, що породжує в ній реактивне напруга у формі тиску. Внутрішньошлуночковий тиск наростає до тих пір, поки в лівому шлуночку воно не перевищить тиску в аорті, а в правому - тиску в легеневій стовбурі, у зв'язку з чим клапани цих судин відкриваються і відбувається вигнання крові зшлуночків, після закінчення якого починається діастола, і К. д. в шлуночках різко падає.  
Артеріальний тиск формується за рахунок енергії систоли шлуночків в період вигнання з них крові, коли кожен шлуночок і артерії відповідного йому кола кровообігу стають єдиною камерою, і стиснення крові стінками шлуночків поширюється на кров в артеріальних стовбурах, а виходить інакше в артерії порція крові набуває кінетичну енергію, рівнуполовині твору маси цієї порції на квадрат швидкості вигнання. Відповідно енергія, що повідомляється артеріальної крові в період вигнання, має тим більші значення, чим більше ударний об'єм серця і чим вище швидкість вигнання, залежна від величини і швидкості наростання внутрішньошлуночкового тиску, тобто від потужності скорочення шлуночків. Толчкообразное, у вигляді удару, надходження крові з шлуночків серця викликає локальне розтягнення стінок аорти і легеневого стовбура і породжує ударнухвилю тиску, поширення якої з переміщенням локального розтягнення стінки по довжині артерії обумовлює формування артеріального пульсу ; Графічне відображення останнього у формі сфигмограмме або плетизмограммой відповідає і відображенню динаміки К. д. в посудині за фазами серцевого циклу.  
Основною причиною трансформації більшої частини енергії серцевого викиду в артеріальний тиск, а не в кінетичну енергію потокує опір кровотоку в судинах (тим більше, чим менше їх просвіт, більше їх довжина і вище в'язкість крові), що формується в основному на периферії артеріального русла, в дрібних артеріях і артеріолах, званих судинами опору, або резистивними судинами. Утруднення току крові на рівні цих судин створює в розташованих проксимально від них артеріях гальмування потоку і умови для стиснення крові в період вигнання її систолічного об'єму з шлуночків. Чим вище периферичнийопір, тим більша частина енергії серцевого викиду трансформується в систолічний приріст АТ, визначаючи величину пульсового тиску (частково енергія трансформується в тепло від тертя крові об стінки судин). Роль периферичного опору кровотоку у формуванні К. д. наочно ілюструється відмінностями АТ у великому і малому колах кровообігу. В останньому, що має більш короткий і широке судинне русло, опір кровотоку значно менша, ніж у великому колікровообігу, тому при рівних швидкостях вигнання однакових систолических обсягів крові з лівого і правого шлуночків тиск в легеневому стовбурі приблизно в 6 разів менше, ніж в аорті.  
Систолічний АТ складається з величин пульсового і діастолічного тиску. Справжня його величина, яка називається бічним систолічним АТ, може бути виміряна за допомогою манометричної трубки, введеної в просвіт артерії перпендикулярно осі течії крові. Якщо раптовоприпинити кровоток в артерії шляхом повного передавлення її дистальнее манометричної трубки (або розташувати просвіт трубки проти течії крові), то систолічний АТ відразу зростає за рахунок кінетичної енергії потоку крові. Цю більш високу величину К. д. називають кінцевим, або максимальним, або повним, систолічним АТ, тому що вона еквівалентна практично повної енергії крові в період систоли. І бічне, і максимальне систолічний К. д. в артеріях кінцівок людини може бути вимірянабезкровно за допомогою артеріальної тахоосціллографіі по Савицькому. При вимірі АТ за Короткову визначають значення максимального систолічного артеріального тиску. Величина його в нормі в спокої становить 100-140 мм рт. ст., бокове систолічний АТ зазвичай на 5-15 мм нижче максимального. Справжня величина пульсового АТ визначається як різниця між бічним систолічним і діастолічним тиском.  
Діастолічний АТ формується завдяки еластичності стінок артеріальнихстовбурів і їх великих гілок, що утворюють в сукупності розтяжним артеріальні камери, звані компресійними (аортоартеріальная камера у великому колі кровообігу і легеневий стовбур з великими його гілками - в малому). В системі жорстких трубок припинення нагнітання в них крові, як це відбувається в діастолі після закриття клапанів аорти та легеневого стовбура, призвело б до швидкого зникнення тиску, що з'явився в період систоли. У реальному судинній системі енергія систолічногоприросту АТ в значній своїй частині кумулюється в формі пружного напруги розтягуваних еластичних стінок артеріальних камер. Чим вище периферичний опір кровотоку, тим довше ці пружні сили забезпечують об'ємне стиснення крові в артеріальних камерах, підтримуючи К. д., величина якого в міру відтоку крові в капіляри і спадання стінок аорти і легеневого стовбура поступово знижується до кінця діастоли (тим більше, ніж длительнее діастола). У нормі діастолічний К. д. вартеріях великого кола кровообігу становить 60-90 мм рт. ст. При нормальному або збільшеному серцевому викиді (хвилинному об'ємі кровообігу) почастішання серцевих скорочень (коротка діастола) або значне підвищення периферичного опору кровотоку обумовлює підвищення діастолічного АТ, оскільки рівність відтоку крові з артерій і надходження до них крові з серця досягається при більшому розтягуванні і, отже, більшому пружному напрузі стінок артеріальних камер вНаприкінці діастоли. Якщо еластичність артеріальних стовбурів і великих артерій втрачається (наприклад, при Атеросклерозі ), То діастолічний АТ знижується, тому що частина енергії серцевого викиду, кумуліруемая в нормі розтягнутими стінками артеріальних камер, витрачається на додатковий приріст систолічного артеріального тиску (з підвищенням пульсового) і прискорення кровотоку в артеріях в період вигнання.  
Середнє гемодинамічну, або середня, К. д.являє собою середню величину від всіх його змінних значень за серцевий цикл, яка визначається як відношення площі під кривою змін тиску до тривалості циклу. В артеріях кінцівок середнє К. д. може бути досить точно визначено за допомогою тахоосціллографіі, В нормі вона становить 85-100 мм рт. ст., наближаючись до величини діастолічного АТ тим більше, чим довший діастола. Середнє АТ не має пульсових коливань і може змінюватися лише в інтервалі декількох серцевихциклів, будучи тому найбільш стабільним показником енергії крові, значення якого визначаються практично тільки величини хвилинного об'єму кровопостачання і загального периферичного опору кровотоку.  
В артеріолах, що роблять найбільший опір кровотоку, на його подолання витрачається значна частина загальної енергії артеріальної крові; пульсові коливання К. д. в них згладжуються, середня К. д. порівняно з внутрішньоаортальної знижуєтьсяприблизно в 2 рази.  
Капілярна тиск залежить від тиску в артеріолах. Стінки капілярів не володіють тонусом; загальний просвіт капілярного русла визначається числом відкритих капілярів, що залежить від функції прекапілярних сфінктерів і величини К. д. в прекапиллярах. Капіляри відкриваються і залишаються відкритими тільки при позитивному трансмуральном тиску - різниці між К. д. всередині капіляра і тканинним тиском, стискає капіляр ззовні. Залежністьчисла відкритих капілярів від К. д. в прекапиллярах забезпечує своєрідну саморегуляцію сталості капілярного К. д. Чим вище К. д. в прекапиллярах, тим більшим відкриті капіляри, більше їх просвіт і місткість, а отже, і більшою мірою падає К. д. на артеріальному відрізку капілярного русла. Завдяки цьому механізму середнє К. д. в капілярах відрізняється відносною стабільністю; на артеріальних відрізках капілярів великого кола кровообігу воно становить30-50 мм рт. ст., а на венозних відрізках у зв'язку з витратою енергії на подолання опору по довжині капіляра і фільтрацію воно знижується до 25-15 мм рт. ст. Істотний вплив на капілярний К. д. і його динаміку протягом капіляра надає величина венозного тиску.  
Венозний тиск на посткапілярні відрізку мало відрізняється від К. д. у венозній частині капілярів, але значно падає протягом венозного русла, досягаючи в центральнихвенах величини, близької до тиску в передсерді. У периферичних венах, розташованих на рівні правого передсердя. К. д. в нормі рідко перевищує 120 мм вод. ст., що порівнянно з величиною тиску кров'яного стовпа в венах нижніх кінцівок при вертикальному положенні тіла. Участь гравітаційного фактора у формуванні венозного тиску найменше при горизонтальному положенні тіла. В цих умовах К. д. в периферичних венах формується в основному за рахунок енергії припливу в них крові зкапілярів і залежить від опору відтоку крові з вен (в нормі переважно від внутригрудного і внутрипредсердной тиску) і меншою мірою - від тонусу вен, що визначає їх місткість для крові при даному тиску і відповідно швидкість венозного повернення крові до серця. Патологічний зростання венозного К. д. в більшості випадків зумовлений порушенням відтоку з них крові.  
Щодо тонка стінка і велика поверхня вен створюютьпередумови для вираженого впливу на венозне К. д. змін зовнішнього тиску, пов'язаних зі скороченням скелетних м'язів, а також атмосферного (в шкірних венах), внутригрудного (особливо в центральних венах) і внутрішньочеревного (в системі ворітної вени) тиску. У всіх венах К. д. коливається в залежності від фаз дихального циклу, знижуючись в більшості з них на вдиху і зростаючи на видиху. У хворих з бронхіальною обструкцією ці коливання виявляються візуально при огляді шийних вен,різко набухають у фазі видиху і повністю спадають на вдиху. Пульсові коливання К. д. в більшості відділів венозного русла виражені слабо, будучи з основному передавальними від пульсації розташованих поряд з венами артерій (на центральні та близькі до них вени можуть передаватися пульсові коливання К. д. у правому передсерді, що знаходить відображення в венном пульсі). Виняток становить воротная вена, в якій К. д. може мати пульсові коливання, що пояснюється виникненням у періодсистоли серця так званого гідравлічного затвора для проходження по ній крові в печінку (у зв'язку з систолічним приростом К. д. в басейні печінкової артерії) і подальшим (у період діастоли серця) вигнанням крові з ворітної вени в печінку.  
Значення кров'яного тиску для життєдіяльності організму
визначається особливою роллю механічної енергії для функцій крові як універсального посередника в обміні речовин і енергії ворганізмі, а також між організмом і середовищем проживання. Дискретні порції механічної енергії, що генерується серцем тільки в період систоли, перетворені в кров'яному тиску в стабільний, що діє й у період діастоли серця, джерело енергетичного постачання транспортної функції крові, дифузії газів і процесів фільтрації в капілярному руслі, що забезпечують безперервність обміну речовин і енергії в організмі і взаиморегуляции функції різних органів і систем гуморальними факторами,стерпними циркулюючої кров'ю.  
Кінетична енергія складає лише малу частину всієї енергії, повідомленої крові роботою серця. Основним енергетичним джерелом руху крові є перепад тиску між початковим і кінцевим відрізками судинного русла. У великому колі кровообігу такий перепад, або повний градієнт, тиску відповідає різниці величин середнього К. д. в аорті і в порожнистих венах, яка в нормі практично дорівнює величині середньогоАТ. Середня об'ємна швидкість кровотоку, виражена, наприклад, хвилинним об'ємом кровообігу, прямо пропорційна повного градієнту тиску, тобто практично величиною середнього АТ, і обернено пропорційна величині загального периферичного опору кровотоку. Ця залежність лежить в основі розрахунку величини загального периферичного опору як відносини середнього АТ до хвилинному обсягу кровообігу. Іншими словами, чим вище середнє АТ при незмінному опорі, тим вище ікровотік в судинах і тим більша маса обмінюються в тканинах речовин (массообмен) транспортується в одиницю часу кров'ю через капілярне русло. Однак у фізіологічних умовах збільшення хвилинного об'єму кровообігу, необхідне для інтенсифікації

тканинного дихання і обміну речовин, наприклад при фізичному навантаженні,як і його раціональне зменшення для умов спокою, досягається в основному динамікою периферичного опору кровотоку, причому таким чином, щоб величина середнього АТ не піддавалася істотних коливань. Відносна стабілізація середнього АТ в аортоартеріальной камері за допомогою спеціальних механізмів його регулювання створює можливість динамічних варіацій розподілу кровотоку між органами по їх потребам шляхом тільки локальних змін опору кровотоку.
Збільшення або зменшення масообміну речовин на мембранах капілярів досягається залежними від К. д. змінами обсягу капілярного кровотоку та площі мембран в основному за рахунок змін числа відкритих капілярів. При цьому завдяки механізму саморегуляції капілярного К. д. в кожному окремому капілярі воно підтримується на рівні, необхідному для оптимального режиму масообміну по всій довжині капіляра з урахуванням важливості забезпечення строго певної міризниження К. д. в напрямку до венозного відрізку.  
У кожній частині капіляра массообмен на мембрані безпосередньо залежить від величини К. д. саме в цій частині. Для дифузії газів, наприклад кисню, значення К. д. визначається тим, що дифузія відбувається завдяки різниці парціального тиску (напруги) даного газу по обидві сторони мембрани, а воно є частина загального тиску в системі (в крові - частина К. д.), пропорційна об'ємній концентраціїданого газу. Фільтрація розчинів різних речовин через мембрану забезпечується фільтраційним тиском - різницею між величинами трансмурального тиску в капілярі і онкотичного тиску плазми крові, що становить на артеріальному відрізку капіляра близько 30 мм рт. ст. Оскільки на цьому відрізку трансмуральне тиск вище онкотичного, водні розчини речовин фільтруються через мембрану з плазми у міжклітинний простір. У зв'язку з фільтрацією води концентрація білків у плазмікапілярної крові підвищується, і онкотичного тиск зростає, досягаючи в середній частині капіляра величини трансмурального тиску (фільтраційне тиск зменшується до нуля). На венозному відрізку через падіння К. д. по довжині капіляра трансмуральне тиск стає нижче онкотичного (фільтраційне тиск стає негативним), тому водні розчини фільтруються з міжклітинного простору в плазму, знижуючи її онкотичний тиск до вихідних значень. Т.ч., ступінь падінняК. д. по довжині капіляра визначає співвідношення площ фільтрації розчинів через мембрану з плазми у міжклітинний простір і назад, впливаючи тим самим на баланс водного обміну між кров'ю і тканинами. У разі патологічного підвищення венозного К. д. фільтрація рідини з крові в артеріальній частині капіляра перевищує повернення рідини в кров на венозному відрізку, що призводить до затримки рідини в міжклітинному просторі, розвитку набряку.
Особливості структури капілярів клубочків нирок забезпечують високий рівень К. д. і позитивне фільтраційне тиск на всьому протязі капілярних петель клубочка, що сприяє великій швидкості освіти екстракапіллярний ультрафільтрату - первинної сечі. Виражена залежність мочеобразовательной функції нирок від К. д. в артеріолах і капілярах клубочків пояснює особливу фізіологічну роль ниркових факторів у регуляції величиниК. д. в артеріях більше про кола кровообігу.  
Механізми регуляції кров'яного тиску
. Стійкість К. д. в організмі забезпечується функціональними системами, що підтримують оптимальний для метаболізму тканин рівень артеріального тиску. Основним у діяльності функціональних систем є принцип саморегуляції, завдяки якому в здоровому організмі будь епізодичні коливання артеріального тиску, викликані дією фізичних абоемоційних чинників, через певний час припиняються, і АТ повертається до вихідного рівня. Механізми саморегуляції АД в організмі припускають можливість динамічного формування протилежних за кінцевим впливу на К. д. змін гемодинаміки, званих пресорними і депресорними реакціями, а також наявність системи зворотного зв'язку. Пресорні реакції, що призводять до підвищення артеріального тиску, характеризуються збільшенням хвилинного об'єму кровообігу (за рахунок зростання систолічногообсягу або почастішання серцевих скорочень при незмінному систолічному обсязі), підвищенням периферичного опору в результаті звуження судин і зростання в'язкості крові, збільшенням об'єму циркулюючої крові та ін Депресорні реакції, спрямовані на зниження артеріального тиску, характеризуються зменшенням хвилинного і систолічного об'ємів, зниженням периферичного гемодинамічного опору за рахунок розширення артеріол і зменшення в'язкості крові. Своєрідною формою регуляції К. д. єперерозподіл регіонарного кровотоку, при якому підвищення артеріального тиску і об'ємної швидкості крові в життєво важливих органах (серце, головний мозок) досягається за рахунок короткочасного зменшення цих показників у інших, менш значущих для існування організму органах.  
Регуляція К. д. здійснюється комплексом складно взаємодіючих нервових і гуморальних впливів на тонус судин і діяльність серця. Управління пресорними і депресорними реакціямипов'язане з діяльністю бульбарних судиноруховий центрів, контрольованої гіпоталамічним, лімбіко-ретикулярних структурами і корою великого мозку, і реалізується через зміну активності парасимпатичних і симпатичних нервів, що регулюють тонус судин, діяльність серця, нирок та ендокринних залоз, гормони яких беруть участь в регуляції К. д. Серед останніх найбільше значення мають АКТГ і вазопресин гіпофіза, адреналін та гормони кори надниркових залоз, а також гормони щитовидної істатевих залоз. Гуморальну ланку регуляції К. д. представлено також системою ренін - ангіотензин, активність якої залежить від режиму кровопостачання і функції нирок, простагландинами і рядом інших вазоактивних субстанцій різного походження (альдостерон, кініни, вазоактивний інтестинального пептид, гістамін, серотонін та ін.) Швидка регуляція К. д., необхідна, наприклад, при змінах положення тіла, рівня фізичної або емоційної навантажень, здійснюється в основному динамікоюактивності симпатичних нервів і надходження в кров адреналіну з наднирників. Адреналін і норадреналін, що виділяється на кінця симпатичних нервів, збуджують a-адренорецептори судин, підвищуючи тонус артерій і вен, і b-адренорецептори серця, збільшуючи серцевий викид, тобто обумовлюють розвиток прессорной реакції.  
Механізм зворотного зв'язку, що визначає зміни ступеня активності судиноруховий центрів протилежно відхилень величиниК. д. в судинах, забезпечується функцією барорецепторів в серцево-судинній системі, з яких найбільше значення мають барорецептори синокаротидной зони і артерій нирок. При підвищенні артеріального тиску збуджуються барорецептори рефлексогенних зон, посилюються депресорні впливу на судиноруховий центри, що призводить до зниження симпатичної і підвищення парасимпатичної активності з одночасним зменшенням утворення і виділення гіпертензивних речовин. В результаті знижується нагнітальнафункція серця, розширюються периферичні судини і як наслідок зменшується АТ. При зниженні АТ з'являються протилежні впливу: підвищується симпатична активність, включаються гіпофізарно-надниркових механізми, система ренін - ангіотензин.  
Секреція реніну юкстагломерулярним апаратом нирок закономірно зростає при зниженні пульсового АТ в ниркових артеріях, при ішемії нирок, а також при дефіциті в організмі натрію. Ренін перетворює один збілків крові (ангиотензиноген) в ангіотензин I, який є субстратом для утворення в крові ангіотензину II, що викликає при взаємодії зі специфічними рецепторами судин потужну пресорну реакцію. Один з продуктів перетворення ангіотензину (ангіотензин III) стимулює секрецію альдостерону, що змінює водно-сольовий обмін, що також позначається на величині К. д. Процес утворення ангіотензину II відбувається за участю ангіотензінконвертірующіх ферментів, блокада яких, як іблокада рецепторів ангіотензину II в судинах, усуває гіпертензивні ефекти, пов'язані з активацією системи ренін - ангіотензин.  
Кров'яний тиск в нормі  
Величина К. д. у здорових осіб має суттєві індивідуальні відмінності і схильна до помітних коливань під впливом змін положення тіла, температури навколишнього середовища, емоційного і фізичного напруження, а для артеріального К. д. відзначена його залежністьтакож від статі, віку, способу життя, маси тіла, ступеня фізичної тренованості.  
Кров'яний тиск в малому колі кровообігу вимірюють при спеціальних діагностичних дослідженнях прямим способом шляхом зондування серця та легеневого стовбура. У правому шлуночку серця, як у дітей, так і у дорослих, величина систолічного К. д. в нормі варіює від 20 до 30 а діастолічного - від 1 до 3 мм рт. ст., частіше визначаючись у дорослих на рівні середніхзначень, що складають відповідно 25 і 2 мм рт. ст.  
В легеневому стовбурі в умовах спокою діапазон нормальних значень систолічного К. д. знаходиться в межах 15-25 діастолічного - 5-10 середнього - 12-18 мм рт. ст.; у дітей дошкільного віку діастолічний К. д. зазвичай складає 7-9 середня - 12-13 мм рт. ст. При напруженні К. д. в легеневому стовбурі може зростати в декілька разів.  
Кров'яний тиск у легеневихкапілярах вважається нормальним при значеннях його в спокої від 6 до 9 мм рт. ст. іноді воно досягає 12 мм рт. ст.; зазвичай його величина у дітей становить 6-7 у дорослих - 7-10 мм рт. ст.  
У легеневих венах середнє К. д. має значення в межах 4-8 мм рт. ст., тобто перевищує середнє К. д. в лівому передсерді, що становить 3-5 мм рт. ст. За фазами серцевого циклу тиск в лівому передсерді коливається від 0 до 9 мм рт. ст.  
Кров'яний тиск у великому колі кровообігу характеризується найбільшим перепадом - від максимальної величини в лівому шлуночку і в аорті до мінімальної у правому передсерді, де в спокої воно в нормі зазвичай не перевищує 2-3 мм рт. ст., часто приймаючи негативні значення у фазі вдиху. У лівому шлуночку серця К. д. до кінця діастоли становить 4-5 мм рт. ст., а в період систоли зростає до величини, сумірною з величиною систолічного К. д. в аорті. Межі нормальних значеньсистолічного К. д. в лівому шлуночку серця складають у дітей 70-110 у дорослих - 100-150 мм рт. ст.  
Артеріальний тиск при вимірюванні його на верхніх кінцівках по Короткову у дорослих в спокої вважається нормальним в діапазоні від 100/60 до 150/90 мм рт. ст. Однак фактично діапазон нормальних індивідуальних значень АТ більш широкий, і АД близько 90/50 мм рт. ст. нерідко визначається у абсолютно здорових осіб, особливо у займаються фізичною працеюабо спортом. З іншого боку, динаміка АТ у одного і того ж людини в межах величин, що вважаються нормальними, може фактично відображати патологічні зміни артеріального тиску. Останнє необхідно мати на увазі перш за все у випадках, коли така динаміка має характер виняткової на фоні відносно стійких у даної людини значень АТ (наприклад, зниження артеріального тиску до 100/60 зі звичайних для даного індивідуума значень близько 140/90 мм рт. Ст. Або навпаки).  
Відзначено, що в діапазоні нормальних величин у чоловіків АТ вище, ніж у жінок; вищі значення АТ реєструються у огрядних суб'єктів, у жителів міст, осіб розумової праці, більш низькі - у сільських жителів, у займаються постійно фізичною працею, спортом. У одного й того ж людини АД може чітко змінюватися під впливом емоцій, при зміні положення тіла, відповідно до добовими ритмами (у більшості здорових людей АТ підвищується в післяполуденні та вечірні години ізнижується після 2 год ночі). Всі ці коливання відбуваються переважно за рахунок змін систолічного артеріального тиску при відносно стабільному діастолічному.  
Для оцінки АД як нормального або патологічного важливо враховувати залежність його величини від віку, хоча ця залежність, чітко виражається статистично, не завжди проявляється в індивідуальних значеннях артеріального тиску.  
У дітей до 8 років АТ нижче, ніж удорослих. У новонароджених систолічний АТ близько до 70 мм рт. ст., в найближчі тижні життя воно підвищується і до кінця першого року життя дитини сягає 80-90 при величині діастолічного АТ близько 40 мм рт. ст. У наступні роки життя АТ поступово підвищується, а в 12-14 років у дівчаток і 14-16 років у хлопчиків відзначається прискорений приріст показників величини АТ до значень, порівнянних з величиною АТ у дорослих. У дітей у віці 7 років АД має значення в межах 80-110/40-70 у дітей8-13 років - 90-120/50-80 мм рт. ст., причому у дівчаток 12 років воно вище, ніж у хлопчиків того ж віку, а в період між 14 і 17 роками АТ досягає величин 90-130/60-80 мм рт. ст., причому у хлопчиків воно в середньому стає вище, ніж у дівчаток. Як і у дорослих, відмічені відмінності АД у дітей, що проживають в місті та в сільській місцевості, а також коливання його в процесі різних навантажень. АТ помітно (до 20 мм рт. Ст.) Підвищується при порушенні дитини, при ссанні (у грудних дітей), вумовах охолодження тіла; при перегріванні, наприклад в жарку погоду, АТ знижується. У здорових дітей після закінчення дії причини підвищення артеріального тиску (наприклад, акта смоктання) воно швидко (протягом приблизно 3-5 хв) знижується до вихідного рівня.  
Підвищення артеріального тиску з віком у дорослих людей відбувається поступово, кілька прискорюючись в літньому віці. Підвищується головним чином систолічний АТ внаслідок зниження в літньому віці еластичності аорти івеликих артерій, однак і у старих здорових людей в спокої АТ не перевищує 150/90 мм рт. ст. При фізичній роботі або емоційному напруженні можливе підвищення артеріального тиску до 160/95 мм рт. ст., причому відновлення його початкового рівня після закінчення навантаження відбувається повільніше, ніж у молодих осіб, що пов'язано з віковими змінами апарату регуляції артеріального тиску - зниженням регулюючої функції нервово-рефлекторного ланки і підвищенням ролі гуморальних факторів у регуляції артеріального тиску. Для орієнтовної оцінкинорми АТ у дорослих в залежності від статі і віку запропоновані різні формули, наприклад формула обчислення нормальної величини систолічного артеріального тиску як суми двох чисел, одне з яких дорівнює віку обстежуваного в роках, інше становить 65 для чоловіків і 55 для жінок. Однак висока індивідуальна варіабельність нормальних величин АТ робить кращою орієнтацію на ступінь зростання АТ по роках у конкретної людини і оцінку закономірності наближення величини АД до верхньогомежі нормальних значень, тобто до 150/90 мм рт. ст. при вимірюванні в спокої.  
Капілярний тиск у великому колі кровообігу дещо різниться в басейнах різних артерій. У більшості капілярів на їх артеріальних відрізках до коливається в межах 30-50 на венозних - 15-25 мм рт. ст. У капілярах брижових артерій К. д., за даними деяких досліджень, може становити 10-15 а в мережі розгалужень ворітної вени - 6-12 мм рт. ст. В залежностівід змін кровотоку відповідно до потреб органів величина К. д. в їх капілярах може змінюватися.  
Венозний тиск в істотному ступені залежить від місця його вимірювання, а також від положення тіла. Тому для порівняння показників венозне К. д. вимірюють в горизонтальному положенні тіла. Протягом венозного русла К. д. знижується; в венулах воно складає 150-250 мм вод. ст., в центральних венах коливається від + 4 до - 10 мм вод. ст. Вліктьової вени у здорових дорослих людей величина К. д. зазвичай визначається між 60 і 120 мм вод. ст.; нормальними вважають значення К. д. в діапазоні 40-130 мм вод. ст., але клінічного значення реально мають відхилення величини К. д. за межі 30-200 мм вод. ст.  
Залежність венозного К. д. від віку обстежуваних виявляється тільки статистично. У дітей воно наростає з віком - в середньому приблизно від 40 до 100 мм вод. ст.; у літніх людей відзначаєтьсятенденція до зниження венозного К. д., що пов'язують зі збільшенням ємності венозного русла внаслідок вікового зниження тонусу вен і скелетної мускулатури.  
ПАТОЛОГІЧНІ зміна кров'яного тиску  
Відхилення К. д. від нормальних величин імеютважное клінічне значення як симптоми патології системи кровообігу або систем його регуляції. Виражені зміни К. д. самі по собі є патогенними, обумовлюючипорушення загального кровообігу і регіонарного кровотоку і граючи провідну роль у формуванні таких грізних патологічних станів, як колапс, шок, гіпертонічний криз, набряк легенів.  
Зміни К. д. в порожнинах серця спостерігаються при ураженнях міокарда, значних відхиленнях величин К. д. в центральних артеріях і венах, а також при порушеннях внутрішньосерцевої гемодинаміки, у зв'язку з чим вимір внутрішньосерцевої К. д. виробляють для діагностикивроджених і набутих вад серця і великих судин. Підвищення К. д. в правому або лівому передсердях (при вадах серця, серцевої недостатності) призводить до системного підвищення тиску у венах великого чи малого кола кровообігу.  
Артеріальна гіпертензія, тобто патологічне підвищення артеріального тиску в магістральних артеріях великого кола кровообігу (до 160/100 мм рт. ст. і більше), може бути обумовлена збільшенням ударного і хвилинного обсягівсерця, підвищенням кінетики серцевого скорочення, ригідністю стінок артеріальної компресійної камери, але в більшості випадків визначається патологічним зростанням периферичного опору кровотоку (див. Гіпертензія артеріальна ). Оскільки регуляція артеріального тиску здійснюється складним комплексом нейрогуморальних впливів за участю ц.н.с., ниркових, ендокринних та інших гуморальних факторів, артеріальна гіпертензія може бути симптомом різних хвороб, в т.ч. хворобнирок - гломерулонефриту, пієлонефриту, сечокам'яної хвороби, гормонально - активних пухлин гіпофіза і надниркових залоз (наприклад, альдостероми, хромафиноми.), тиреотоксикозу; органічних захворювань ЦНС; гіпертонічної хвороби. Підвищення К. д. в малому колі кровообігу може бути симптомом патології легенів і легеневих судин (зокрема, тромбоемболії легеневих артерій), плеври, грудної клітки, серця. Стійка артеріальна гіпертензія призводить до гіпертрофії серця, розвиткудистрофії міокарда і може бути причиною серцевої недостатності.  
Патологічне зниження артеріального тиску може бути наслідком ураження міокарда, в т.ч. гострого (наприклад, при інфаркті міокарда), зниження периферичного опору кровотоку, крововтрати, секвестрації крові в ємнісних судинах при недостатності венозного тонусу. Це проявляється ортостатическими розладами кровообігу, а при гострому різко вираженому падінні К. д. - картиною колапсу, шоку,анурією. Стійка гіпотензія артеріальна спостерігається при захворюваннях, що супроводжуються недостатністю гіпофіза, надниркових залоз. При оклюзії артеріальних стовбурів К. д. знижується тільки дистальнее місця оклюзії. Значне зниження К. д. в центральних артеріях внаслідок гіповолемії включає адаптаційні механізми так званої централізації кровообігу - перерозподілу крові переважно в судини головного мозку і серця при різкому підвищенні тонусу судин на периферії. Принедостатності цих компенсаторних механізмів можливі непритомність, Ішемічні ушкодження мозку і міокарда.  
Підвищення венозного тиску спостерігається або при наявності артеріовенозних шунтів, або при порушеннях відтоку крові з вен, наприклад в результаті їх тромбозу, здавлювання або внаслідок підвищення К. д. в передсерді. При цирозах печінки розвивається портальна гіпертензія.  
Зміникапілярного тиску зазвичай є наслідком первинних змін К. д. в артеріях або венах і супроводжуються порушеннями кровотоку в капілярах, а також процесів дифузії та фільтрації на капілярних мембранах. Гіпертензія у венозній частині капілярів призводить до розвитку набряку, загального (при системній венозної гіпертензії) або місцевого, наприклад при флеботромбозі, здавленні вен. Підвищення капілярного К. д. в малому колі кровообігу в переважній більшості випадків пов'язано з порушеннямвідтоку крові з легеневих вен у ліве передсердя. Це відбувається при лівошлуночкової серцевої недостатності, мітральному стенозі, наявності в порожнині лівого передсердя тромбу або пухлини, різко вираженою тахісістоліі при миготливої аритмії. Виявляється задишкою, кардіальної астмою, розвитком набряку легенів.  
МЕТОДИ І ПРИЛАДИ для вимірювання кров'яного тиску  
У практиці клінічних та фізіологічскіх досліджень склалися ішироко використовуються методи вимірювання артеріального, венозного і капілярного тиску у великому колі кровообігу, в центральних судинах малого кола, в судинах окремих органів і частин тіла. Розрізняють прямі і непрямі методи вимірювання К. д. Останні засновані на вимірюванні зовнішнього тиску на посудину (наприклад, тиску повітря в манжеті, накладеної на кінцівку), врівноважує К. д. всередині судини.  
Пряме вимірювання кров'яного тиску
(Пряма манометр) здійснюється безпосередньо в посудині або порожнини серця, куди вводять заповнений фізіологічним розчином катетер, що передає тиск на зовнішній вимірювальний прилад або зонд з вимірювальним перетворювачем на вводиться кінці. У 50-60-і рр 20 в. пряму манометр стали об'єднувати з ангіографією, внутрішньопорожнинної фонокардіографія, електрогісографіей та ін Характерною рисою сучасного розвитку прямий манометрии є комп'ютеризація та автоматизаціяобробки отримуваних даних. Пряме вимірювання К. д. здійснюється практично в будь-яких ділянках серцево-судинної системи і служить базовим методом для перевірки результатів непрямих вимірювань кров'яного тиску.  
Перевагою прямих методів є можливість одночасного відбору через катетер проб крові для біохімічних аналізів та введення в кровоносне русло необхідних лікарських засобів та індикаторів. Основним недоліком прямих вимірюваньє необхідність проведення в кров'яне русло елементів вимірювального пристрою, що вимагають суворого дотримання правил асептики, обмежує можливість повторних вимірів. Деякі види вимірювань (катетеризація порожнин серця, судин легенів, нирок, головного мозку) фактично є хірургічними операціями і виконуються тільки в умовах стаціонару.  
Вимірювання тиску в порожнинах серця і центральних судинах можливо тільки прямим методом.Вимірюваними величинами є миттєве тиск в порожнинах, середній тиск та інші показники, які визначаються за допомогою реєструючих або показують манометрів, зокрема електроманометра.  
Вхідним ланкою електроманометра є датчик. Його чутливий елемент - мембрана безпосередньо контактує з рідким середовищем, через яку передається тиск. Переміщення мембрани, зазвичай складові частки мікрона, сприймаються як зміниелектричного опору, ємності або індуктивності, перетворені в електричну напругу, що вимірюється вихідним приладом.  
Метод є цінним джерелом фізіологічної і клінічної інформації, використовується для діагностики, зокрема вад серця, контролю ефективності оперативної корекції порушень центрального кровообігу, при тривалих спостереженнях в умовах реанімації і в деяких інших випадках.  
Пряме вимірювання артеріального тиску у людини проводиться лише у випадках, коли необхідно постійне і тривале спостереження за рівнем К. д. з метою своєчасного виявлення його небезпечних змін. Такі вимірювання застосовують іноді в практиці спостереження за хворими в блоках реанімації, а також під час деяких хірургічних операцій.  
Для вимірювання капілярного тиску застосовують електроманометри; для візуалізації судин використовують стереоскопічніі телевізійні мікроскопи. Мікроканюль, поєднану з манометром і джерелом зовнішнього тиску та заповнену фізіологічним розчином, за допомогою мікроманіпулятора під контролем мікроскопа вводять в капіляр або його бічну гілку. Середній тиск визначають за величиною створюваного зовнішнього (задається і реєстрованого манометром) тиску, при якому кровотік в капілярі зупиняється. Для вивчення коливань капілярного тиску використовують безперервну його запис після введеннямікроканюлі в судину. У діагностичної практиці вимір капілярного К. д. практично не використовується.  
Вимірювання венозного тиску також здійснюють прямим методом. Прилад для вимірювання венозного К. д. складається з сполучених між собою системи крапельного внутрішньовенного вливання рідини, манометричної трубки і гумового шланга з ін'єкційною голкою на кінці. Для разових вимірювань До д. систему крапельного вливання не використовують; її підключають принеобхідності безперервної тривалої флеботонометра, в процесі якої з системи крапельного вливання постійно надходить рідина в вимірювальну магістраль і з неї в вену. Це виключає тромбування голки і створює можливість багатогодинного вимірювання венозного К. д. Найпростіші вимірювачі венозного тиску містять лише шкалу і манометричну трубку з пластичного матеріалу, призначену для одноразового використання.  
Для вимірювання венозного К.д. застосовують також електронні манометри (з їх допомогою можливо також вимірювання К. д. в правих відділах серця і легеневому стовбурі). Вимірювання центрального венозного тиску здійснюється через тонкий поліетиленовий катетер, який проводять в центральні вени через ліктьову підшкірну або через підключичну вену. При тривалих вимірюваннях катетер залишається приєднаним і може використовуватися для взяття проб крові, введення лікарських препаратів.  
Непряме вимірювання кров'яного тиску
здійснюється без порушення цілісності судин і тканин. Повна атравматичного і можливість необмежених повторних вимірювань К. д. зумовили широке застосування цих методів у практиці діагностичних досліджень.  
Методи, засновані на принципі врівноваження тиску всередині судини відомим зовнішнім тиском, називають компресійними. Компресія може створюватися рідиною, повітрям аботвердим тілом. Найбільш поширений спосіб компресії за допомогою надувного манжети, що накладається на кінцівку або посудину і забезпечує рівномірне циркулярний стиснення тканин і судин. Вперше компресійна манжета для вимірювання артеріального тиску була запропонована в 1896 р. Ріва-Роччі (S. Riva-Rocci).  
Зміни зовнішнього по відношенню до кровоносної судини тиску в ході вимірювання К. д. можуть мати характер повільного плавного підвищення тиску (компресія), плавногопониження раніше створеного високого тиску (декомпресія), а також слідувати змін внутрішньосудинного тиску. Перші два режими використовують для визначення дискретних показників К. д. (максимального, мінімального та ін), третій - для безперервної реєстрації К. д. аналогічно методу прямого вимірювання. В якості критеріїв ідентифікації рівноваги зовнішнього і внутрішньосудинного тиску користуються звуковими, пульсовими явищами, змінами кровонаповнення тканин і кровотоку в них, а такожіншими феноменами, викликаними стисненням судин.  
Вимірювання артеріального тиску зазвичай виробляють у плечовій артерії, в якій воно близько аортальному. У ряді випадків вимірюють тиск в артеріях стегна, гомілки, пальців кистей і інших областей тіла. Систолічний АТ може бути визначено за показаннями манометра в той момент компресії судини, коли зникає пульсація артерії в її дистальної від манжети частини, що можна визначити за допомогою пальпації пульсуна променевої артерії (пальпаторно метод Ріва-Роччі).  
Найбільш поширений у медичній практиці звуковий, або аускультативно, метод непрямого вимірювання артеріального тиску по Короткову за допомогою сфігмоманометра і фонендоскопа (сфігмоманометр). У 1905 р. Н.С. Коротков встановив, що якщо на артерію подати зовнішній тиск, що перевищує діастолічний, в ній виникають звуки (тони, шуми), що припиняються, як тільки зовнішній тиск перевищить систолічний рівень. 
Для вимірювання артеріального тиску по Короткову на плече обстежуваного щільно накладають спеціальну пневматичну манжету потрібного типорозміру (залежно від віку і статури обстежуваного), яку через трійник сполучають з манометром і з пристроєм для нагнітання в манжету повітря. Останнє зазвичай складається з еластичної гумової груші, що має зворотний клапан і вентиль для повільного випускання повітря з манжети (регуляція режиму декомпресії). Конструкція манжет включає пристосування для їх кріплення, з яких найбільш зручними є покриття матер'яних решт манжети спеціальними матеріалами, що забезпечують злипання з'єднаних решт і надійне утримання манжети на плечі. За допомогою груші в манжету нагнітають повітря під контролем показань манометра до величини тиску, свідомо перевищує систолічний АТ, потім, нацьковуючи тиск з манжети шляхом повільного випускання з неї повітря, тобто в режимі декомпресії судини, одночасно вислуховують за допомогою фонендоскопа плечову артерію в ліктьовому згині і визначають моменти появи і припинення звуків, зіставляючи їх з показаннями манометра. Перший з цих моментів відповідає систолі, другий - диастолическому тиску.  
У СРСР випускають кілька типів сфігмоманометрів для вимірювання АТ звуковим способом. Найбільш простими є ртутний і мембранний манометри, за шкалами яких АД може бути виміряна в діапазоні відповідно 0-260 мм рт. ст. і 20-300 мм рт. ст. з похибкою від ± 3 до ± 4 мм рт. ст. Менш поширені електронні вимірювачі артеріального тиску із звуковою і (або) світловою сигналізацією і стрілочним або цифровим покажчиком систолічного і діастолічного АТ. Манжети таких приладів мають вбудовані мікрофони для сприйняття тонів Короткова.  
Запропоновано різні інструментальні методи непрямого вимірювання артеріального тиску, засновані на реєстрації під час компресії артерії змін кровонаповнення дистального ділянки кінцівки (волюмометріческій метод) або характеру осциляцій, пов'язаних з пульсацією тиску в манжеті (артеріальна осцилографія). Різновидом осцілляторного методу є артеріальна тахоосціллографія по Савицькому, яку проводять за допомогою механокардіограф За характерним змінам тахоосціллограмми в процесі компресії артерії визначають бічне систолічний, середнє і діастолічний АТ. Для вимірювання середнього АТ запропоновані й інші методи, однак вони менш поширені, ніж тахоосціллографія.  
Вимірювання капілярного тиску неінвазивним способом вперше було здійснено Крісом (N. Kries) в 1875 р. шляхом спостереження за зміною кольору шкіри під дією прикладеної ззовні тиску. Величина тиску, при якій шкіра починає бліднути, приймається за тиск крові в поверхнево розташованих капілярах.  
Сучасні непрямі методи вимірювання тиску в капілярах засновані також на компресійному принципі. Компресію здійснюють прозорими маленькими жорсткими камерами різних конструкцій або прозорими еластичними манжетами, які накладають на досліджувану область (шкіру, нігтьове ложе та ін.) Місце стиснення добре висвітлюють для спостереження за судинної мережею і кровотоком в ній під мікроскопом. Капілярна тиск вимірюють у ході компресії або декомпресії мікросудин. У першому випадку його визначають по компрессионному тиску, при якому відбудеться зупинка кровотоку в більшості видимих капілярів, у другому - за рівнем компресійного тиску, при якому в декількох капілярах виникне кровотік. Непрямі методи вимірювання капілярного тиску дають значні розбіжності результатів.  
Вимірювання венозного тиску також можливо непрямими методами. Для цього запропоновано дві групи методів: компресійні і так звані гідростатичні. Компресійні методи виявилися недостовірними і не отримали застосування. З гідростатичних методів найбільш простим є метод Гертнера. Спостерігаючи за тильною поверхнею руки при її повільному піднятті, відзначають, на якій висоті спадаются вени. Відстань від рівня передсердя до цієї точки служить показником венозного тиску. Достовірність цього методу також невелика через відсутність чітких критеріїв повного урівноваження зовнішнього і внутрішньосудинного тиску. Проте простота і доступність роблять його корисним для орієнтовної оцінки венозного тиску під час огляду хворого в будь-яких умовах.  


...


1 (0,00088)