Deprecated: preg_replace(): The /e modifier is deprecated, use preg_replace_callback instead in /home/g/gold/i-medic.com.ua/public_html/engine/classes/templates.class.php on line 68 Deprecated: preg_replace(): The /e modifier is deprecated, use preg_replace_callback instead in /home/g/gold/i-medic.com.ua/public_html/engine/classes/templates.class.php on line 72 Deprecated: preg_replace(): The /e modifier is deprecated, use preg_replace_callback instead in /home/g/gold/i-medic.com.ua/public_html/engine/modules/show.full.php on line 292 Deprecated: preg_replace(): The /e modifier is deprecated, use preg_replace_callback instead in /home/g/gold/i-medic.com.ua/public_html/engine/classes/templates.class.php on line 64 Лікування ішемічної хвороби серця у хворих на цукровий діабет 2 типу | Кардіологія
Медичні статті » Кардіологія » Лікування ішемічної хвороби серця у хворих на цукровий діабет 2 типу | Кардіологія


Д.м.н. С.Г. Козлов, к.м.н. А.А. Лякішев
НДІ кардіології ім. А.Л. МясниковаРКНПК МОЗ РФ, Москва

Згідно з даними, опублікованими в 1995 р., цукровий діабет (ЦД) страждають близько 4% (135 мільйонів) жителів планети, а до 2025 р. його поширеність імовірно зросте на 54%, що означає більш ніж дворазове збільшення (до 300 000 000 ) кількості хворих з цим захворюванням[1]. Серед них 90% хворих з ЦД 2 типу[2–4].

Серцево-судинні захворювання, особливо ішемічна хвороба серця (ІХС), є основною причиною смерті хворих на ЦД [3]. Відносний ризик її виникнення підвищений у чоловіків в залежності від віку в 15-25 рази, у жінок - в 17-4 рази, а збільшення ризику завжди більш виражено у жінок в порівнянні з чоловіками. Наявність СД пов'язане з підвищеним ризиком виникнення всіх форм ІХС, включаючи стенокардію, безболевую ішемію міокарда, інфаркт міокарда, атакож раптову серцеву смерть[5]. ІХС у хворих на ЦД у порівнянні з пацієнтами без цього захворювання розвивається в більш ранньому віці і характеризується більш важким ураженням коронарних артерій з залученням дистального русла[2,3]. Жінки з СД, які не досягли менопаузи, на відміну від своїх ровесниць, які не мають СД, не «захищені» від виникнення ІХС[2]. СД несприятливо впливає на ранній та віддалений прогнози захворюваності і смертності хворих з ІХС[2,4].Беручи до уваги тісний зв'язок між серцево-судинною патологією і СД, останній, з точки зору серцево-судинної медицини, слід розглядати, на думку AHA, як серцево-судинне захворювання[6].

Причини виникнення ІХС у хворих на ЦД 2 типу

Точні причини прискореного розвитку коронарного атеросклерозу у хворих на ЦД 2 типу залишаються не з'ясованими. З одного боку, ЦД 2 типу, як у чоловіків, так і ужінок, являє собою важливий і незалежний фактор ризику захворювань, обумовлених атеросклеротичним ураженням судинного русла. З іншого боку, показана тісний зв'язок між ЦД 2 типу та іншими факторами ризику ІХС, як загальновизнаними, так і тими, прогностична значимість яких поки не встановлена[4]. За даними Фрамінгемского дослідження, традиційні чинники ризику ІХС у хворих на ЦД виявляють у 14-41 рази частіше, ніж у населення, не має цього захворювання[7]. Наявність СД пов'язане з існуванням не одного, а відразу декількох факторів ризику ІХС [8]. Кожен з них незалежно один від одного несприятливо впливає на розвиток серцево-судинних захворювань у хворих на ЦД[4,6]. Зв'язком між загальноприйнятими факторами ризику ІХС і ЦД 2 типу пояснюють до 50% підвищеного ризику виникнення у цих хворих ІХС[3].

Для хворих на ЦД 2 типу характерна наявністькількісних і якісних змін ліпопротеїдів крові[9,10]. З кількісних змін виділяють гіпертригліцеридемія і зменшення холестерину ліпопротеїдів високої щільності (ХС ЛПВЩ), що виявляються приблизно у 20% хворих[11]. Рівень ХС ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ) у хворих на ЦД 2 типу та серед населення, його не має, як правило, є ідентичним[10,12]. Збільшення ХС ЛПНЩ у хворих на ЦД 2 типу обумовлено, очевидно, генетичними причинами іне пов'язане безпосередньо з його наявністю.

З структурних змін ліпопротеїдів у хворих на ЦД 2 типу виділяють гіперпродукцію малих щільних ЛПНЩ [13]. Зміна структури ліпопротеїдів також виникає в результаті перекисного окиснення входять до їх складу ліпідів і неферментативного глікірованія аполипопротеинов[14]. Подібні зміни можуть призводити до виникнення атеросклерозу у відсутністькількісних змін ліпопротеїдів.

Артеріальну гіпертонію виявляють у 20-60% хворих на ЦД 2 типу[35]. Артеріальна гіпертонія у них зустрічається в 15 рази частіше, ніж у населення без СД[36]. Пацієнти з ЦД і артеріальною гіпертонією мають у 2 рази вищий ризик виникнення серцево-судинних захворювань, ніж хворі з артеріальною гіпертонією, але без СД[6]. Наявність артеріальної гіпертонії у хворих на ЦД супроводжується збільшенням ризикурозвитку не тільки макроваскулярних, а й мікроваскулярних ускладнень, таких як нефропатія і ретинопатія.

Виникнення ІХС у хворих на ЦД 2 типу може бути пов'язано з відхиленнями в системі гемостазу. Для цього захворювання характерні: порушення функції тромбоцитів, підвищення рівня ряду факторів згортання крові (фібриногену, VII фактора, VIII фактора, фактораВіллебранда), зменшення активності інгібіторів згортання (антитромбіну та протеїну С), підвищення рівня інгібітора активаторів плазміногену 1 типу, що є інгібітором фібринолізу[17]. Вищезазначені зміни призводять до гіперкоагуляції, а також до зниження фібринолітичної активності і, як наслідок цього, можуть сприяти формуванню внутрікоронарного тромбозу.

Пошкодження ендотелію та його дисфункція грають важливу роль в процесі атерогенезу. В експериментальних та клінічних дослідженнях були отримані численні свідчення про наявність ендотеліальної дисфункції у хворих на ЦД 2 типу[18]. Виражені порушення функції ендотелію можуть частково бути причиною підвищеного ризику виникнення ІХС у цієї категорії пацієнтів. Слід, однак, відзначити, що прогностична значимість показників, що використовуються в даний час для оцінки функції ендотелію,залишається маловивченою.

Інсулінорезистентність відіграє ключову роль в патогенезі ЦД 2 типу[19]. G.M. Reaven в 1988 році висловив припущення про те, що інсулінорезистентність і гіперінсулінемія пов'язані не тільки з ЦД 2 типу, але і з такими основними факторами ризику ІХС, як дисліпідемія і артеріальна гіпертонія [20]. Сукупності факторів ризику, супутніх інсулінорезистентності,був привласнений термін «синдрому Х». Зв'язок між інсулінорезистентністю і факторами ризику ІХС була показана в багатьох дослідженнях[21]. Інсулінорізестентность і зумовлені нею зміни передують клінічним проявам СД, а наявність таких відхилень у хворого свідчить про високий ризик виникнення ІХС[22].

Особливості лікування та профілактики ІХС у хворих на ЦД

Рекомендації, що стосуються лікування тапрофілактики ІХС у хворих на ЦД 2 типу, засновані, як правило, на результатах клінічних досліджень у пацієнтів без ЦД. Хворі СД в ці дослідження часто не були включені або представлені малою кількістю. У тих випадках, коли їх число було достатнім для проведення підгруповий аналізу, отримані свідчення про можливість вторинної профілактики ІХС у пацієнтів з ЦД за допомогою медикаментозної корекції порушень ліпідного обміну та рівня артеріального тиску (АТ), за допомогоюпризначення дезагрегантов, b-адреноблокаторів, а також інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ)[2].

Лікування дисліпідемії

Рекомендації American Diabetes Association (ADA), що стосуються лікування дисліпідемії у хворих на ЦД[12], В основному відповідають рекомендаціям експертної комісії National Cholesterol Education Program (NCEP), на думку якої лікування дисліпідемії у пацієнтів з ЦД слід здійснювати відповідно до тих же принципами, як у хворих з ІХС [23]. Пріоритетним завданням є нормалізація ХС ЛПНГ, а з препаратів, які можуть бути використані для його зниження, статини слід вважати препаратами першого вибору. Метою лікування є досягнення рівня ХС ЛПНГ <26 ммоль /л (100 мг /дл). При ХС ЛПНГ, що дорівнює абоперевищує це значення, показано призначення лікувальної дієти. Дотримання суворої дієти дозволяє знизити ХС ЛПНЩ на 04-065 ммоль /л (15-25 мг /дл)[24]. У зв'язку з цим медикаментозну терапію слід призначати одночасно з лікувальною дієтою хворим, у яких ХС ЛПНЩ 34 ммоль /л (130 мг /дл). Подібний підхід необхідний для лікування як чоловіків, так і жінок, у зв'язку з відсутністю у останніх «захищеності» від виникнення ІХС. Деяке зменшення ХС ЛПНЩ (до 10-15%) у хворих на ЦД 2 типудосягається оптимальним контролем глікемії[12].

Другий за значущістю завданням лікування дисліпідемії у хворих на ЦД 2 типу є корекція ХС ЛПВЩ [12]. Оптимальним вважають рівень ХС ЛПВЩ> 40 мг /дл (102 ммоль /л) у чоловіків і> 50 мг /дл (128 ммоль /л) - у жінок. Зв'язок між вмістом ХС ЛПВЩ і контролем глікемії відсутній або є низькою[9]. Втрата ваги, припинення куріння і підвищенняфізичної активності сприяють зростанню ХС ЛПВЩ. Збільшення рівня ХС ЛПВЩ може бути досягнуто за допомогою терапії нікотинової кислотою (при ретельному контролі вуглеводного обміну) або фібратами.

Зменшення ТГ є третьою за значимістю завданням лікування дисліпідемії у хворих на ЦД 2 типу[12]. Мета лікування полягає у досягненні концентрації ТГ <150 мг/дл (1,7 ммоль/л). Першим кроком у корекції ТГ слід вважатиконтроль глікемії; проте ТГ часто залишаються підвищеними, незважаючи на зменшення рівня глюкози крові. Падінню ТГ сприяє зниження ваги і зменшення вживання алкоголю. При відсутності достатнього ефекту від цих заходів рекомендовано проведення терапії фібратами.

Корекцію рівня ліпідів у хворих на ЦД 2 типу із змішаною ГЛП слід здійснювати відповідно до рекомендацій ADA, Насамперед високимидозами статинів і при контролі глікемії[12]. У тому випадку, коли подібна тактика не дозволяє домогтися бажаного ефекту, може бути розглянуто призначення комбінованої гіполіпідемічної терапії статинами і фібратами (за винятком гемфиброзила, так як його спільний прийом зі статинами пов'язаний з підвищеним ризиком розвитку рабдоміолізу). У третю чергу, рекомендовано використання комбінації фібратів з секвестрантами жовчних кислот або статинів з нікотиновою кислотою.

Провідна роль статинів у лікуванні дисліпідемій обумовлена результатами досліджень, в яких було показано зменшення смертності та захворюваності від ІХС при прийомі препаратів цієї групи[25–27]. Отримано докази ефективності статинів як з метою вторинної, так і первинної профілактики ІХС. Статини в порівнянні з гіполіпідемічними препаратами інших груп дозволяють найбільш результативно знижувати рівень ХС ЛПНГ. Докази позитивного впливугіполіпідемічної терапії статинами на прогноз хворих на ЦД 2 типу вперше були отримані в дослідженнях Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S), Cholesterol and Recurrent Events (CARE) Trial і Long-term Intervention with Pravastatin in Ischaemic Disease (LIPID) Study[28–30].

Фібрати особливо ефективні в зменшенні рівня ТГ і в збільшенні ХС ЛПВЩ, але в меншій, ніж статини, мірі знижують ХС ЛПНГ. У зв'язку з цим корекцію ТГ і ХС ЛПВЩ у хворих на ЦД 2 типу,мають нормальний рівень ХС ЛПНЩ, можна здійснювати за допомогою фібратів. Сприятливий вплив фібратів на прогноз хворих на ЦД 2 типу та уповільнення у них прогресування коронарного атеросклерозу було показано в дослідженнях Diabetes Atherosclerosis Intervention Study (DAIS) і Veterans Affairs High-Density Lipoprotein Cholesterol Intervention Trial (VA HIT)[31,32].

Подібне з фібратами дію на показники ліпідного обміну надає нікотинова кислота. Однакїї застосування у хворих на ЦД 2 типу не може бути широко рекомендовано в зв'язку з можливістю погіршення контролю глікемії і посилення інсулінорезистентності. Крім того, прийом нікотинової кислоти може супроводжуватися небажаним підвищенням рівня сечової кислоти. Секвестранти жовчних кислот мають здатність підвищувати рівень ТГ. Вони менш ефективні, ніж статини, в зниженні ХС ЛПНГ. У зв'язку з цим секвестранти жовчних кислот відіграють другорядну роль в корекції дисліпідемій у пацієнтівз ЦД 2 типу.

Лікування артеріальної гіпертонії

Дані клінічних досліджень, проведених в останнє десятиліття, показали ефективність гіпотензивної терапії в профілактиці серцево-судинних захворювань, в тому числі ІХС, у хворих на ЦД 2 типу[33,34]. У них в порівнянні з пацієнтами без ЦД до лікування артеріальної гіпертонії потрібна більш агресивний підхід. Згідно з останніми рекомендаціямиJoint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure, артеріальну гіпертонію слід діагностувати при більш низькому, ніж у хворих без ЦД, рівень артеріального тиску. (АТ), що дорівнює 130/85 мм рт.ст., і відразу ж призначати гіпотензивну терапію[35]. На думку ADA, метою лікування артеріальної гіпертонії у пацієнтів з ЦД є досягнення ще більш низьких цифр АТ - = 140/90 мм рт.ст.

Наявні в даний момент відомості не дозволяють робити категоричних тверджень проперевагу в лікуванні пацієнтів з ЦД 2 типу гіпотензивних препаратів небудь однієї лікарської групи. Тим не менш, з урахуванням численних свідчень про позитивний вплив інгібіторів АПФ на перебіг макро-і мікроангіопатії, їх слід вважати препаратами першого вибору[36]. Ця рекомендація особливо правомірна для хворих з мікроальбумінурією або протеїнурією. У них в якості препаратів першого вибору можуть розглядатися також антагоністи рецепторів до ангіотензинуII. Лікування артеріальної гіпертонії у пацієнтів з ЦД 2 типу можна починати з допомогою b-адреноблокаторів або сечогінних, у той час як антагоністи кальцію слід вважати препаратами другого вибору. Для досягнення необхідного рівня артеріального тиску у багатьох хворих може знадобитися призначення 3-х і більше препаратів.

Ацетилсаліцилова кислота

Згідно з рекомендаціями ADA, призначенняацетилсаліцилової кислоти показано всім хворим на ЦД 2 типу з метою вторинної профілактики ІХС за відсутності до нього протипоказань[37]. Призначення ацетилсаліцилової кислоти з метою первинної профілактики ІХС показано пацієнтам з ЦД 2 типу у віці> 30 років, які мають високий ризик її виникнення (з несприятливою спадковістю щодо ІХС, кращим, з артеріальною гіпертонією, вираженим ожирінням, альбумінурія, дисліпідемією). Подібний підхід зумовлений результатами великихрандомізованих досліджень, що продемонстрували можливість первинної та вторинної профілактики ІХС за допомогою цього препарату у хворих без ЦД. Наявні дані дозволяють припустити ідентичне вплив ацетилсаліцилової кислоти на прогноз пацієнтів з ЦД і хворих без цього захворювання. Групою Antiplatelet Trialists 'Collaboration був проведений мета-аналіз результатів 145 рандомізованих досліджень, присвячених вторинноїпрофілактиці ІХС за допомогою дезагрегантов (переважно ацетилсаліцилової кислоти)[38]. Прийом ацетилсаліцилової кислоти хворими СД, що увійшли в ці дослідження, супроводжувався зменшенням на 17% ризику розвитку серйозних серцево-судинних ускладнень (інфаркт міокарда, інсульт, летальний результат, обумовлений серцево-судинними захворюваннями), що достовірно не відрізнялося від пацієнтів без СД, де зниження ризику склало 22%.

Ацетилсаліцилову кислотуслід призначати в добовій дозі 75-325 мг. Крім ризику кровотеч, який підвищений особливо у літніх пацієнтів, основною клінічною складністю є побічні ефекти з боку шлунково-кишкового тракту. Довгий час єдиним вирішенням проблеми вважали застосування кишково-розчинних форм АСК. Однак результати багатоцентрових досліджень показали, що ерозії та виразки шлунка утворюються навіть при застосуванні таких препаратів. Крім того в останні роки пильну увагу лікарів привертає НПЗП-викликанаентеропатія, яка часто призводить до розвитку синдрому мальабсорбції, стенозів і стриктур кишечника. Застосування препаратів АСК з кишково-растроворімой оболонки може спровокувати поразку кишечника, тому що вся доза ацетилсаліцилової кислоти припадає саме на цей відділ ШКТ. Тому останнім часом основним напрямком розвитку безпеки препаратів АСК є створення комбінованих препаратів АСК та антацидів. Таке поєднання дозволяє всмоктуватися АСК в «фізіологічних» відділах,починаючи з шлунка, а антацидний компонент є профілактикою виразкоутворення. Це відбувається за рахунок зниження протеолітичної активності шлункового соку, обволікаючу дії, цитопротективний дії - посилення секреції бікарбонатів, збільшення глікопротеїдів шлункового слизу. На сьогоднішній день в Росії існує тільки один комбінований препарат - Кардіомагніл, Який являє собою комбінацію АСК у дозах 75 мг і 150 мг(Таблетки форте) і гідроксид магнію. Доза антациду, що входить до складу Кардіомагнілу, не впливає на всмоктуваність АСК, що підтверджено клінічними випробуваннями. При наявності алергії до ацетилсаліцилової кислоти може бути рекомендований прийом клопідогрелу 75 мг /сут. Ацетилсаліцилова кислота протипоказана пацієнтам у віці <21 року у зв'язку з підвищеним ризиком розвитку у них синдрому Рейє[37].

b-адреноблокатори

Призначення b-адреноблокаторів хворим, які перенесли інфаркт міокарда, призводить до зменшення смертності пацієнтів і ризику виникнення у них повторного інфаркту[39,40]. Проте застосування b-адреноблокаторів у хворих на ЦД в недавньому минулому викликало значну настороженість через побоювання посилення метаболічних розладів і маскування симптомів гіпоглікемії. Перше свідчення можливості позитивного впливу b-адреноблокаторів на прогноз хворих зінфарктом міокарда та супутнім ЦД було отримано при проведенні підгруповий аналізу результатів дослідження Norwegian Multicenter Study of Timolol after Myocardial Infarction [41]. Прийом тимололу пацієнтами з ЦД супроводжувався зниженням летальності на 63% і повторного інфаркту міокарда - на 83%. Дані інших досліджень також підтверджують наявність позитивного впливу b-адреноблокаторів на ранній та віддалений прогнози хворих зінфарктом міокарда та супутнім ЦД[42,43]. Підгруповий аналіз результатів дослідження Bezafibrate Infarction Prevention (BIP) виявив зменшення на терапії b-адреноблокаторами смертності пацієнтів з хронічними формами ІХС та супутнім ЦД[44]. З метою зменшення ризику виникнення побічних явищ при прийомі препаратів цієї групи лікування хворих на ЦД слід здійснювати за допомогою кардіоселективних b-адреноблокаторів.

Інгібітори АПФ

У великих рандомізованих дослідженнях було виявлено, що тривалий прийом інгібіторів АПФ хворими, які перенесли інфаркт міокарда та мають зниження фракції викиду лівого шлуночка, супроводжується зменшенням їх смертності, а також ймовірності розвитку застійної серцевої недостатності та повторного інфаркту міокарда[45–47]. Сприятливий вплив інгібіторів АПФна віддалений прогноз хворих на ЦД з дисфункцією лівого шлуночка, обумовленої перенесеним інфарктом міокарда, показав підгруповий аналіз досліджень, в які були включені такі пацієнти[48,49]. Більш того, в дослідженні Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) прийом раміприлу хворими СД у віці> = 55 років, з нормальною функцією лівого шлуночка і хоча б з одним з основних факторів ризику ІХС, супроводжувавсязниженням на 25% ймовірності розвитку серцево-судинних ускладнень (інфаркту міокарда, інсульту та смертності від серцево-судинних захворювань). Подібна дія препарату не було пов'язано з його впливом на АТ[50]. Оцінка результатів дослідження HOPE дозволяє висловити припущення про необхідність призначення інгібіторів АПФ всім хворим ІХС в поєднанні з ЦД 2 типу.

Корекція глікемії

Логічно було б припустити, що гіперглікемія прямо або побічно впливає на виникнення ІХС у хворих на ЦД. Однак переконливі докази про наявність зв'язку між гіперглікемією і підвищеним ризиком розвитку ІХС відсутні[3]. Незважаючи на це, при визначенні тактики лікування хворих на ЦД 2 типу необхідно враховувати вплив проведеної терапії на вуглеводний обмін. Необхідність суворого контролю рівня глюкози крові у хворих на ІХС в поєднанні з ЦД була показана в дослідженніDiabetes Insulin-Glucose in Acute Myocardial Infarction (DIGAMI) Study [51]. За даними цієї роботи, проведення інсулінотерапії у хворих на інфаркт міокарда в поєднанні з ЦД супроводжується зменшенням летальності пацієнтів протягом першого року від виникнення інфаркту. Строгий контроль глікемії у пацієнтів з ЦД 2 типу запобігає розвитку мікроваскулярних ускладнень[52].

Хірургічне лікування ІХС

Загальновизнаним фактом є те, що наявність ЦД у хворих на ІХС пов'язане з підвищеним ризиком виникнення рестенозу після проведення транслюмінальної балонної ангіопластики коронарних артерій (ТБКА)[53]. Стентування коронарних артерій і застосування інгібіторів глікопротеїнові рецепторів IIb /IIIa зменшує ризик розвитку рестенозу і серйозних ускладнень в подальшому після проведення ТБКА періоді[54],але навіть в цьому випадку він залишається підвищеним у порівнянні з хворими без ЦД[55]. Дослідження останніх років показали значне зниження ймовірності розвитку рестенозу при використанні стентів, що містять препарати, що пригнічують проліферацію судинних клітин[56]. Однак досліджень щодо застосування подібних стентів у хворих на ЦД не проводилося.

Відомості, що стосуються впливу ЦД 2 типу на результати коронарного шунтування (КШ), носять обмежений характер.Аналіз даних дозволяє зробити висновок про те, що наявність СД пов'язане з більш поганим віддаленим прогнозом хворих, які перенесли КШ[57]. Проте проведення операції значно покращує їх якість життя. Результати досліджень не дозволяють зробити однозначний висновок про виражений негативний вплив СД на ранній прогноз. Оперативна смертність хворих набагато більшою мірою залежить від інших факторів, таких як вік, стать, вказівку на попередню операцію на серці,фракція викиду лівого шлуночка, відсоток стенозу основного стовбура лівої коронарної артерії, кількість основних магістральних коронарних артерій з стенозірованіем просвіту> 70%, екстреність проведення операції[58]. СД відносять до факторів ризику периопераційне медіастиніту та інсульту, проте ні в першому, ні в другому випадках СД також не є основною причиною привертають[57]. Зменшення ймовірності розвитку медіастиніту може бути досягнутодопомогою підтримки рівня глюкози крові в ранньому післяопераційному періоді за допомогою постійної інфузії інсуліну[59]. Відомості про порівняльний вплив медикаментозної терапії та хірургічного лікування ІХС на прогноз життя хворих на ЦД відсутні.

Порівняльна оцінка результатів КШ і ТБКА, проведена в дослідженні Bypass Angioplasty Revascu-larization Investigation (BARI), дозволила зробити висновок про перевагу проведенняшунтування коронарних артерій у хворих на ЦД з многососудістом ураженнями коронарних артерій і знаходяться на терапії пероральними гіпоглікемічними препаратами або інсуліном[60]. Проте дані цього дослідження не можуть екстраполюватися на хворих, яким здійснюється стентування коронарних артерій.

Таким чином, профілактика ІХС у хворих на ЦД 2 типу в порівнянні з хворими, що не мають СД, вимагає більш агресивноговтручання і більш жорстких вимог до корекції дисліпідемії та рівня артеріального тиску. У пацієнтів з ЦД 2 типу показана можливість профілактики ІХС за допомогою ацетилсаліцилової кислоти, b-адреноблокаторів та інгібіторів АПФ. Балонну ангіопластику коронарних артерій всім хворим необхідно проводити зі стентуванням і для запобігання розвитку ускладнень використовувати інгібітори глікопротеїнових рецепторів IIb /IIIa. У пацієнтів, які зазнали КШ, у віддаленому післяопераційному періоді зберігаєтьсякращу якість життя в порівнянні з передопераційним періодом. Більшість хворих на ІХС в поєднанні з ЦД не отримують оптимального лікування[61–63]. Не виключено, що подібна ситуація є однією з причин несприятливого прогнозу хворих на ЦД.

Література:

1. King H., Aubert R.E., Herman W.H. Global Burden of Diabetes, 1995-2025. Prevalence, Numerical Estimates, and Projections. Diabetes Care1998; 21: 1414-1431.

2. Betteridge D.J. Epidemiology of the Cardiac Complications of Type 2 Diabetes Mellitus. Medicographia 2001; 23: 95-99.

3. Nathan D.M., Meigs J., Singer D.E. The Epidemiology of Cardiovascular Disease in Type 2 Diabetes Mellitus: How Sweet It Is or Is It? Lancet 1997; 350 (Suppl. 1): S4-S8.

4. Gerstein H.C. Epidemiology of Heart Disease in Diabetes. In: Stanley W.C., Ryden L. editors. The DiabeticCoronary Patient. London: Science Press, 1999: 3-12.

5. Pyorala K., Laakso M., Uusitupa M. Diabetes and Atherosclerosis: an Epidemiologic View. Diabetes Metab Rev 1987; 3: 463-524.

6. Grundy S.M., Benjamin I.J., Burke G.L., et al. Diabetes and Cardiovascular Disease. A Statement for Healthcare Professionals from the American Heart Association. Circulation 1999; 100: 1134-1146.

7. Wilson P.W.F., Anderson K.M., Kannel W.B.Epidemiology of Diabetes Mellitus in the Eldery: the Framingham Offspring Study. Am J Med 1986; 80 (Suppl. 5A): 3-9.

8. Wingard DL, Barrett-Connors E., Criqui MH, Suarez L. Clustering of Heart Disease Risk Factors in Diabetic Compared to Nondiabetic Adults. Am J Epidemiol 1983; 117: 19-26.

9. Laakso M. Epidemiology of Diabetic Dyslipidemia. Diabetes Rev 1995; 3: 408-422.

10. Steiner G. Risk Factors for MacrovascularDisease in Type 2 Diabetes. Classic Lipid Abnormalities. Diabetes Care 1999; 22 (Suppl.3): C6-C9.

11. Ronnemaa T., Laakso M., Kallio V., et al. Serum Lipids, Lipoproteins, and Apolipoproteins and the Excessive Occurrence of Coronary Heart Disease in Non-Insulin-Dependent Diabetic Patients. Am J Epidemiol 1989; 130: 632-645.

12. American Diabetes Association: Position Statement: Management of Dyslipidemia in Adults With Diabetes. Diabetes Care2003; 26 (Suppl. 1): S83-S86.

13. Feingold K.R., Grunfeld C., Pang M., et al. LDL Subclass Phenotypes and Triglyceride Metabolism in Nnon-Insulin-Dependent Diabetes. Arterioscler Thromb 1992; 12: 1496-1502.

14. Lyons T.J. Oxidized Low Density Lipoproteins: a Role in the Pathogenesis of Atherosclerosis in Diabetes? Diabetic Med 1991; 8: 411-419.

15. Arauz-Pacheco C., Parrott M.A., Raskin P. The Treatment of Hypertension inAdults Patients With Diabetes. Technical Review. Diabetes Care 2002; 25: 134-147.

16. Hypertension in Diabetic Study (HDS): Prevalence of Hypertension in Newly Presenting Type 2 Diabetic Patients and the Association with Risk Factors for Cardiovascular and Diabetic Complications. J Hyperten 1993; 11: 309-317.

17. Kwaan H.C. Abnormalities of Hemostasis and Fibrinolysis in Diabetic Patients With Emphasis on Coronary Artery Disease. Medicographia2001; 23: 114-118.

18. Ritter J.M., Chowienczyck P.J. Role of Endothelial Dysfunction in Cardiovascular Complications of Diabetes Mellitus. Medicographia 2001; 23: 107-111.

19. Yki-Jarvinen H. Evidence for a Primary Role of Insulin Resistance in the Pathogenesis of Type 2 Diabetes. Ann Med 1990; 22: 197-200.

20. Reaven G.M. Banting Lecture 1988. Role of Insulin in Human Disease. Diabetes 1988; 37: 1595-1607.

21. Gray R.S., Fabsitz R.R., Cowan L.D., et al. Risk Factor Clustering in the Insulin Resistance Syndrome: the Strong Heart Study. Am J Epidemiol 1998; 148: 869-878.

22. Haffner S.M., Stern M.P., Hazuda H.P., et al. Cardiovascular Risk Factors in Confirmed Prediabetic Individuals: Does the Clock for Coronary Heart Disease Start Ticking Before the Onset of Clinical Diabetes? JAMA 1990; 263: 2893-2898.

23. Summury of the Third Report ofthe National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001; 285: 2486-2497.

24. Grundy S.M., Balady G.J., Criqui M.H., et al. When to Start Cholesterol-Lowering Therapy in Patients With Coronary Heart Disease: a Statement for Healthcare Professionals From the American Heart Association Task Force on Risc Reduction. Circulation 1997; 95: 1683-1685.

25. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Randomised Trial of Cholesterol Lowering in 4444 Patients With Coronary Heart Disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). Lancet 1994; 344: 1383-1389.

26. Sacks F.M., Pfeffer M.A., Moye L.A., et al. for the Cholesterol and Recurrent Events Trial Investigators: The Effect of Pravastatin on Coronary Events After Myocardial Infarction in Patients With Average Cholesterol Levels. N EnglJ Med 1996; 335: 1001-1009.

27. Shepherd J., Cobbe S.M., Ford I., et al. for the West of Scotland Coronary Prevention Study Group. Prevention of Coronary Heart Disease With Pravastatin in Men With Hypercholesterolemia. N Engl J Med 1995; 333: 1301-1307.

28. Pyorala K., Pedersen T.R., Kjekshus J., et al. Cholesterol Lowering With Simvastatin Improves Prognosis of Diabetic Patients With Coronary Heart Disease: A Subgroup Analysis of the ScandinavianSimvastatin Survival Study (4S). Diabetes Care 1997; 20: 614-620.

29. Goldberg R.B., Mellies M.J., Sacks F.M., et al. Cardiovascular Events and Their Reduction With Pravastatin in Diabetic and Glucose-Intolerant Myocardial Infarction Survivors With Average Cholesterol Levels. Subgroup Analyses in the Cholesterol and Recurrent Events (CARE) Trial. Circulation 1998; 98: 2513-2519.

30. The Long-Term Intervention with Pravastatin in Ischaemic Disease(LIPID) Study Group. Prevention of Cardiovascular Events and Death With Pravastatin in Patients With Coronary Heart Disease and a Broad Range of Initial Cholesterol Levels. N Engl J Med 1998; 339: 1349-1357.

31. Diabetes Atherosclerosis Intervention Study Investigators. Effect of Fenofibrate on Progression of Coronary Artery Disease in Type 2 Diabetes: the Diabetes Atherosclerosis Intervention Study, a Ranomised Study. Lancet 2001; 357: 905-910.

32. Rubins H.B., Robins S.J., Collins D., et al. Gemfibrozil for the Secondary Prevention of Coronary Heart Disease in Men With Low Levels of High-Density Lipoprotein Cholesterol. Veterans Affairs High-Density Lipoprotein Cholesterol Intervention Trial Study Group. N Engl J Med 1999; 341: 410-418.

33. Hansson L., Zanchetti A., Carruthers S.G., et al. Effects of Intensive Blood-Pressure Lowering and Low-Dose Aspirin on Patients with Hypertension: Principal Results of theHypertension Optimal Treatment (HOT) Randomized Trial. Lancet 1998; 351: 1775-1762.

34. Hansson L., Lindhol L.H., Niskanen L., et al. Effect of Angiotensin-Converting-Enzyme Inhibition Compared with Conventional Therapy on Cardiovascular Morbidity and Mortality in Hypertension: the Captopril Prevention Project (CAPP) Randomized Trial. Lancet 1999; 353: 611-616.

35. Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment ofHigh Blood Pressure: The Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC VI). Arch Int Med 1997; 157: 2413-2446.

36. American Diabetes Association: Position Statement: Treatment of Hypertension in Adults With Diabetes. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1): S80-S82. (51).

37. American Diabetes Association: Position Statement: Aspirin Therapy in Diabetes. Diabetes Care 2003;26 (Suppl. 1): S87-S88.

38. Antiplatelet Trialists 'Collaboration: Collaborative overview of randomized trials of antiplatelet therapy. I. Prevention of death, myocardial infarction, and stroke by prolonged antiplatelet therapy in various categories of patients. BMJ 308:81-106 1994 - вторинна профілактика ІХС

39. Pedersen TR. The Norwegian Multicenter Study of Timolol after Myocardial Infarction. Circulation 1983; 67: I49-53.

40. BHAT Group. A randomized trial of propranolol in patients with acute myocardial infarction. I. Mortality results. JAMA 1982; 247: 1707-14.

41. Gundersen T, Kjekshus J. Timolol treatment after myocardial infarction in diabetic patients. Diabetes Care 1983; 6: 285-90.

42. Malmberg K, Herlitz J, Hjalmarson A, Ryden L. Effects of metoprolol on mortality and late infarction in diabetics with suspected acute myocardial infarction.Retrospective data from two large studies. Eur Heart J 1989; 10: 423-8.

43. Lowel H, Koenig W, Engel S, et al. The impact of diabetes mellitus on survival after myocardial infarction: can it be modified by drug treatment? Results of a population-based myocardial infarction register follow-up study. Diabetologia 2000 Feb; 43 (2) :218-26.

44. Jonas M, Reicher-Reiss H, Boyko V, et al. Usefulness of beta-blocker therapy in patients withnon-insulin-dependent diabetes mellitus and coronary artery disease. Bezafibrate Infarction Prevention (BIP) Study Group. Am J Cardiol 1996; 77: 1273-7.

45. Pfeffer MA, Braunwald E, Moye LA, et al. Effect of captopril on mortality and morbidity in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. Results of the survival and ventricular enlargement trial. The SAVE Investigators. N Engl J Med 1992; 327:669-77.

46. The SOLVD Investigattors. Effect of enalapril on mortality and the development of heart failure in asymptomatic patients with reduced left ventricular ejection fractions. N Engl J Med 1992; 327: 685-91.

47. Kober L, Torp-Pedersen C, Carlsen JE, et al. A clinical trial of the angiotensin-converting-enzyme inhibitor trandolapril in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. Trandolapril Cardiac Evaluation (TRACE) Study Group. N Engl J Med 1995; 333: 1670-6.

48. Moye LA, Pfeffer MA, Wun CC, et al. Uniformity of captopril benefit in the SAVE Study: subgroup analysis. Survival and Ventricular Enlargement Study. Eur Heart J 1994; 15 (Suppl. B) :2-8.

49. Gustafsson I, Torp-Pedersen C, Kober L, et al. Effect of the angiotensin-converting enzyme inhibitor trandolapril on mortality and morbidity in diabetic patients with left ventricular dysfunction after acute myocardial infarction. Trace Study Group. Am Coll Cardiol 1999; 34:83-9.

50. Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. Effects of ramipril on cardiovascular and microvascular outcomes in people with diabetes mellitus: results of the HOPE study and MICRO-HOPE substudy. Lancet 2000; 22; 355:253-9.

51. Malmberg K., Ryden L., Hamsten A., et al. on Behalf of the DIGAMI Study Group. Effects of Insulin Treatment on Cause-Specific One-Year Mortality and Morbidity in Diabetic Patients With Acute Myocardial Infarction. Eur Heart J 1996; 17: 1337-1344.

52. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Intensive Blood-Glucose Control With Sulphonylureas or Insulin Compared With Conventional Treatment and Risk of Complications in Patients With Type 2 Diabetes (UKPDS 33). Lancet 1998; 352: 837-853.

53. Kastrati A, Schomig A, Elezi S, et al. Predictive factors of restenosis after coronary stent placement. J Am Coll Cardiol 1997; 30: 1428-36.

54. Marso SP, Lincoff AM, Ellis SG, et al. Optimizing the percutaneous interventional outcomes for patients with diabetes mellitus: results of the EPISTENT (Evaluation of platelet IIb /IIIa inhibitor for stenting trial) diabetic substudy. Circulation 1999; 100: 2477-84.

55. Elezi S, Kastrati A, Pache J, et al. Diabetes mellitus and the clinical and angiographic outcome after coronary stent placement. J Am Coll Cardiol 1998; 32: 1866-73.

56. Fattori R, Piva T. Drug-eluting stents in vascular intervention. Lancet 200; 361: 247-9.

57. Козлов С.Г., Лякішев А.А., Лобанова Т.Є., Ширяєв А.А. Вплив цукрового діабету на результати шунтування коронарних артерій у хворих на ішемічну хворобу серця. Кардіологія 2001; № 9: 81-86.

58. Jones RH, Hannan EL, Hammermeister KE, et al. Identification of Preoperative Variables Needed for Risk Adjustment of Short-Term Mortality After Coronary Artery Bypass Graft Surgery. The Working Group Panel on the Cooperative CABG Database Project. JACC 1996; 28: 1478-1487.

59. Furnary AP, Zerr KJ, Grunkemeier GL, and Starr A. Continuous Intravenous Insulin Infusion Reduces the Incidence of Deep Sternal Wound Infection in Diabetic Patients After Cardiac Surgical Procedures. Ann Thorac Surg 1999; 67: 352-362.

60. Ferguson J.J. NHLBI BARI Clinical Alert on Diabetics Treated With Angioplasty. Circulation 1995; 92: 3371.

61. Rolka D.B., Fagot-Campagna A., Narayan V. Aspirin Use Among Adults With Diabetes: Estimates from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Diabetes Care 2001; 24: 197-201.

62. Narayan K.M.V., Gregg E.W., Engelgau M.M., et al. Translation Research for Chronic Disease. Diabetes Care 2000; 23: 1794-1798.

63. Harris M.I. Health Care and Health Status and Outcomes for Patients With Type 2 Diabetes. Diabetes Care 2000; 23: 754-758.

Опубліковано з дозволу адміністрації Російського Медичного Журналу.



...


2 (4,64464)