Медичні статті » Пульмонологія » Участь лейкоцитів у пошкодженні клітин при пневмонії


Ступінь легеневого запалення, Що оцінюється по числу поліморфно-ядерних лейкоцитів, достовірно корелює з концентрацією інтерлейкіну-1. Введення ліпополісахаридів самцям щурів індукує експресію інтерлейкіну-I в альвеолярних макрофагах, щовикликає розвиток внутрішньоальвеолярної запальної реакції у вигляді нейтрофільного ексудату.

Лейкоцитарний пік досягається протягом 6-12 годин від моменту введення ліпополісахаридів з граммотріцатель-них бактерій. Відомо вплив інтерлейкіну-2 на Т лімфоцити, a IL-4 - на систему комплементу, що грає важливу роль в пошкодженні клітин легкого при запаленні. Дослідження вмісту інтерлейкінів при різних варіантахускладненого перебігу гострої пневмонії у 60 хворих виявило підвищення рівня інтерлейкіну-1 і деяке зниження інтерлейкіну-2 в периферичної крові. Вважають, що знайдена динаміка досліджених цитокінів може трактуватися як саногенетических реакція організму, спрямована на індукцію лихоманки, ініціальну активацію і проліферацію Т-хелперних лімфоцитів, нейтрофилез, підвищення поверхневої прокоагулянтной активності ендотеліальних клітин, зниження експресії тканинного активатораплазміногену, що створює умови для формування "захисного" фібринового бар'єра. Зниження рівня інтерлейкіну-2 розглядається як прояв депресії Т-клітинної ланки імунітету.

В альвеолоцитів II типу, На відміну від альвеолярних макрофагів, висока активність аеробного і знижена активність анаеробного енергозабезпечення. Компенсаторно збільшується активність гліцерофосфатчелночного механізму, сполученого з роботоюмітохондрій в анаеробних умовах, зростає активність пентозофосфатного шунта, пов'язаного в легенях з метаболізмом сурфактанту. Незважаючи на це, недостатність сурфактантної функції легень зберігається, про що свідчить зниження вмісту ламеллярние тілець в альвеолоцитів II типу на одиницю площі цитоплазми, що виявляється при морфометрії. Гостре запалення, як втім і хронічне, про що вже згадувалося, супроводжується втратою залежності числа ламмеллярних тілець в цитоплазмі альвеолоцитов від параметрів парціального тиску кисню в артеріальній крові, характерною для легких без запалення. Зберігається, але набуває якісно інший характер, залежність сурфактантної функції альвеолоцитов від парціального тиску вуглекислого газу.

Ці дані перегукуються з численними клінічними спостереженнями про порушення метаболізму поверхнево-активної речовини при легеневій патології - зниженні вмісту фосфоліпідів, зміні якісного складу сурфактанту. Важлива роль при цьому відводиться ендокринним регуляторним механізмам, так як відомо, що глюкокортикоїди, естрогени, тиреоїдний гормон стимулюють синтез сурфактанту, а простагландини Е, ц АМФ, В - адрегенергіческіе і холінергічні агоністи, інгібітори холінестерази посилюють ео синтез. У той же час інсулін гальмує біосинтез сурфактанту.

Інактивацію сурфактанту пов'язують ще й з масивної транссудацією протеїнів плазми в альвеоли. Замісна терапія введенням сурфактанту або йому подібних речовин ззовні є альтернативним методом вибору при купировании дихальної недостатності.

В експерименті показано інактивують дію на сурфактант фосфоліпази А-2 джерелом якої можуть бути і бактерії. При гострому запаленні в умовах дефіциту поверхнево-активної речовини легких в альвеолоцитів II типу відзначено порушення технології синтезу загальних фосфоліпідів, запізнювання конверсії надважких і важких підтипів тубулярного мієліну - в легкий. В кінцевому підсумку, ці порушення замикають порочне коло дисфункції сурфактанту.

На ранніх етапах запалення реєструється зниження синтезу фосфоліпідів паралельне зниження поверхневої активності сурфактанту. Ці зміни відзначаються на тлі пригнічення метаболічних процесів і прогресуючих дистрофічних змін в альвеолоцитів II типу, з порушенням активності окисно-відновних процесів, синтезу нуклеїнових кислот, білків та глікогену.

Стан ендотелію альвеолярних капілярів поза зоною гострого запалення, якщо судити по незміненому показником активності аеробного окислення і зниженим маркеру анаеробних процесів, тривоги не викликає, з енергозабезпеченням метаболізму клітин, на перший погляд, все досить благополучно. Однак реципрокная динаміка мітохондріального та цитоплазматичного показників гліцерофосфатного човника свідчить про збої в сполученої роботі цього механізму. Подібна - маркерна - динаміка показників має місце в ендотелії альвеолярних капілярів і при хронічному запаленні бронхів.



...


2 (0,1904)