Медичні статті » Пульмонологія » Ускладнення трахеобронхіального туберкульозу. Епідеміологія туберкульозу бронхів


До ускладнень трахеобронхіального туберкульозу відносяться стенози I, II, III ступеня, грануляції і бронхоліти. Звуження бронха перш за все може виникнути в результаті запального потовщення,набряку і вибухне бронхіальної стінки. Крім того, має значення скупчення в'язкої мокроти або казеозних мас в просвіті бронха. Специфічні і неспецифічні грануляції, що розростаються на слизовій оболонці при тривалому перебігу хвороби, особливо при виразковій і Свіщевої її формах, також ведуть до звуження просвіту бронха. Вони легко травмуються при кашлі і можуть бути джерелом кровохаркання. Порушуючи вентиляційну функцію бронха, нерідко з утворенням ателектазу легеневої тканини, вони можутьсимулювати пухлину. У таких випадках біопсія при ендоскопії з наступним гістологічним дослідженням дозволяє встановити природу патологічних змін.

В результаті здавлення стінок бронха збільшеними лімфатичними вузлами або рубцями розвивається компресійний стеноз. Він частіше спостерігається у дітей і дуже рідко у дорослих. При туберкульозному ураженні бронхів нерідко виникає функціональний стеноз внаслідок тривалогорефлекторного спазму мускулатури бронха в зоні запалення. Стеноз бронха може бути також обумовлений великими розростаннями рубцевої тканини при загоєнні туберкульозного процесу. Іноді фіброзні стенози виявляють при бронхоскопії у вперше виявлених хворих. Очевидно, їх утворення відбувається в результаті спонтанного вилікування туберкульозу великої бронха, що виникає здебільшого в період первинної інфекції. Можливо поєднання рубцевого стенозу з запальними змінами в бронхуспецифічного або неспецифічного характеру. Стенози великих бронхів I ступеня зазвичай не порушують їх функції, в той час як звуження II і III ступеня часто супроводжуються гіповентиляцією, клапанної емфіземою або ателектазом відповідних ділянок легеневої тканини, а також порушенням дренажної функції бронхів. Тривале збереження стенозу веде до розвитку незворотних змін у вигляді бронхоектазів, ретенційних кіст, фіброзного ателектазу і цирозу легені. На тлі таких змін можевідбуватися як прогресування туберкульозного процесу, так і розвиток неспецифічного запалення.

Бронхоліти як ускладнення туберкульозу бронхів утворюються при макроперфораціі стінки бронха, через яку в його просвіт проникають кальциновані вогнища з лімфатичного вузла. Деструкція стінки бронха обумовлюється або її специфічним ураженням, або пролежнів внаслідок тиску кальцинати. Останнє частіше спостерігається улітніх людей і при коніотуберкулезе. Бронхоліт, що випадає в просвіт бронха, іноді відкашлюється хворим або стає своєрідним чужорідним тілом. У ряді випадків петрифікати, пенетріруя бронхіальну стінку, лише частково виступає у просвіт бронха, звужує його і має вигляд «айсберга». При цьому у хворих спостерігаються сильний кашель, кровохаркання або кровотеча, а також ознаки порушення бронхіальної прохідності.

В деяких випадках при бронхоскопії виявляють специфічні ураження великих бронхів, у тому числі казеозний бронхіти, свищі, грануляції, між тим як при ретельному клініко-рентгенологічному дослідженні таких хворих не вдається встановити наявність активних туберкульозних змін в легенях або лімфатичних вузлах. Нерідко при цьому спостерігається олігобаціллярность, що підтверджує специфічний характер ураження, а застосування туберкулостатичну терапії призводить до лікування більшості такиххворих. Подібні поразки отримали назву ізольованого, або автономного, туберкульозу бронхів, хоча патогенетично вони здебільшого пов'язані з туберкульозом перибронхіальних лімфатичних вузлів.

Клінічні дані про частоту тих чи інших форм туберкульозу трахеобронхиальной системи засновані на результатах бронхоскопіческой дослідження, при якому виявляються зміни тільки у великихбронхах. Літературні матеріали з цього питання суперечливі, що обумовлено перш за все неоднорідними контингентами хворих, різним підходом до застосування бронхоскопії в залежності від форми та перебігу туберкульозу, лікуванням туберкулостатичними препаратами, а також неоднаковою інтерпретацією ендоскопічної картини.

Тим не менш всіма дослідниками зазначається, що поразка великих бронхів найчастіше виявляється прифіброзно-кавернозних та інших деструктивних процесах в легенях, а також у хворих первинним туберкульозом або при загостренні процесу у внутрішньогрудних лімфатичних вузлах. Разом з тим за останні роки спостерігається зменшення числа хворих з туберкульозним ураженням бронхів. А. Н. Вознесенський (1973) на великому клінічному матеріалі встановив зменшення частоти ураження бронхів з 114% в 1959-1963 рр до 5-7% в 1965-1973 рр П. І. Бублик (1973) при аналізі бронхоскопіческіх данпих, що стосуютьсязначної групи хворих у віці від 15 до 74 років, виявив достовірне зниження частоти активного туберкульозу бронхів з 219 до 77% за 1953-1971 гт. При цьому відзначається і зменшення виразкових форм туберкульозу бронхів; виключно рідко зустрічається у дорослих туберкульоз трахеї.

За матеріалами бронхоскопіческой дослідження хворих в клініці туберкульозу ЦОЛІУ лікарів за період з 1954 по 1974 г також встановлено зниження частоти туберкульозу бронхів більш ніж в 3 рази.

Як випливає з наведених даних, найбільші зрушення в частоті специфічних поразок бронхів відбулися при первинному, осередковому, дисемінованому і інфільтративному туберкульозі незалежно від фази процесу та в меншій мірі - при кавернозному і фіброзно-кавернозному туберкульозі легенів. Це пояснюється більш раннім виявленням тих форм туберкульозу органів дихання, при яких ще не настав специфічного ураження бронхів, а також широким і своєчасним використанням хіміотерапії, під впливом якої свіжі обмежені специфічні зміни в бронхах розсмоктуються часом ще до бронхоскопіческой дослідження. Тим часом при кавернозному і фіброзно-кавернозному туберкульозі легенів такі позитивні зрушення, природно, виражені в меншій мірі, хоча й за них є тенденція до зниження частоти розвитку специфічного ендобронхіта.

Huzly (1973) підкреслює, що зниження частоти туберкульозу бронхів відбувається головним чином за рахунок інтраканалікулярним його форм, характерних для вторинного туберкульозу. З цим він пов'язує зростаюче значення так званого ізольованого туберкульозу бронхів, питома вага якого серед інших форм туберкульозу бронхів збільшився за останні 10 років з 56 до 10%.

У 15-18% хворих на туберкульоз виявляється катаральний ендобронхіт, Частота якого не має тенденції до зниження. Ендоскопічна картина подібних запальних процесів через велику поширеність і характеру змін слизової оболонки візуально відповідає неспецифічному ендобронхіта. Однак у частини хворих, особливо при односторонніх ендобронхіта на стороні ураженої легені, вони мають специфічну природу, що встановлюється при гістотогіческом дослідженні після бронхоскопіческой біопсії або резекції легені. Візуально визначається і гістологічно підтверджений неспеціфічеокій ендобронхіт виявляється і у хворих на тлі хіміотерапії, під впливом якої специфічне запалення переходить в неспецифічне (терапевтично обумовлений патоморфоз). Так, М. В. Шестерина (1972) серед 440 хворих, у яких під час бронхоскопії був діагностований туберкульоз, могла підтвердити діагноз тільки у 445% з них на підставі морфологічного дослідження матеріалу, отриманого при діагностичної біопсії бронхів.



...


1 (0,00082)