Медичні статті » Пульмонологія » Туберкульозний полісерозит. Диференціальна діагностика туберкульозного полисерозита


Клінічна картина туберкульозного полисерозита ускладнюється у зв'язку з утворенням масивних і поширених зрощень в різних порожнинах організму. Крім того, у частинихворих він починається як сухий або серозно-фібрііозний плеврит, перикардит або перитоніт. На цьому грунті виникають перівісцеріти - перигастрит, перідуоденіт, періспленіт, перігепатіт, Періколи, пери-і параметрит. У подібних випадках відсутні симптоми гострого перитоніту, а захворювання протікає під виглядом апендициту, холециститу, цирозу печінки і т. д.

Всі ці клінічні особливості слід враховувати при диференційній діагностиці туберкульозного полисерозита з подібними захворюваннями іншої етіології. Найчастіше доводиться виключати ревматичну природу полисерозита. При цьому слід мати на увазі, що при ревматизмі поліартрит і плеврит здебільшого поєднуються з перикардитом і епдоміокардітом (панкардіт, плевроперікардіт). Тим часом при туберкульозному полисерозите уражається головним чином плевра і очеревина.

Різний характер початкових проявів іперебігу цих захворювань. Туберкульозний полісерозит може починатися і протікати гостро, підгостро або хронічно; ревматичний полісерозит виникає, як правило, більш гостро, з реміттірующей лихоманкою, загальною слабкістю, пітливістю. Ексудат, що утворюється в плевральній, перикардіальної і черевній порожнинах, розсмоктується значно швидше при ревматизмі, ніж при туберкульозі, і при цьому не утворюються масивні зрощення.

Вплевральної рідини при туберкульозі в більшій кількості містяться білок, фібрин, лімфоцити, моноцити, нерідко знаходять мікобактерії туберкульозу. В ревматичному ексудаті мало фібрину, переважають нейтрофіли, багато ендотеліальних клітин, відсутні мікобактерії туберкульозу. При туберкульозі, як правило, визначаються позитивні, часто різко виражені туберкулінові реакції. У хворих на ревматизм вони нерідко негативні або сумнівні.

При туберкульозному полисерозите на відміну від ревматичного, як правило, вражені внутрігрудного лімфатичні вузли; в першому випадку, незважаючи на тривале і хвилеподібний перебіг хвороби, не утворюється клапанного пороку серця. При ревматичному ендоміокарда він спостерігається дуже часто. При туберкульозному ураженні серця відсутній ефект від саліцилатів, амідопірину або реопирина; він часто наступає при застосуваннітуберкулостатичних засобів, які не впливають на перебіг ревматичного полисерозита.

Порівняно рідко зустрічається ревматичний перитоніт відрізняється також нестійкістю і летючість абдомінального синдрому. Він виникає зазвичай незабаром після перенесеної ангіни, скарлатини та інших захворювань, поєднується з ураженням ендокарда, міокарда і поліартритом. Під впливом противоревматичнийлікування ознаки перитоніту швидкозникають.

Можливі труднощі при розпізнаванні етіології перикардиту, Яка може бути різною. На великому клінічному і секційному матеріалі (3269 випадків ураження околосердечной сумки) А. А. Герке (1950) встановив, що у 18% хворих перикардит розвинувся па грунті нефриту і уремії, у 17% - ревматизму, у 13% - туберкульозу, у 9 % - стрепто-стафілококової інфекції, у 44% - раку, у 3% - інфаркту міокарда і т. д. Sodeman іSmith (1958) серед 240 хворих перикардитом у 23% встановили його неспецифічну запальну природу, у 16% хворих процес був пов'язаний з гнійною інфекцією, у 11% - з ревматизмом, у такої ж кількості хворих - з інфарктом міокарда. У 8% хворих перикардит був викликаний рак і лише у 7% - туберкульоз.
Встановити причину поразки перикарда можна, отже, тільки в результаті ретельного і всебічного дослідження хворого.

Відповідна клінічна картина хвороби дозволяє відрізнити туберкульозний полісерозит від подібного процесу на грунті системного червоного вовчака. Як відомо, вовчаковий полісерозит є складовою частиною «малої тріади», характерної для цього захворювання (артрит, дерматит і полісерозит). У таких випадках також паблюдаются випотной або сліпчівий плеврит, перикардит, перитоніт, припухання суглобів. Одночасно збільшуються периферичні, а іноді і внутрігрудного лімфатичні вузли.

Нерідко при цьому виникає хронічний іптерстіціальний пневмоніт. Хворіють вовчак переважно жінки молодого віку. Всі ці клінічні симптоми можуть нагадувати картину туберкульозного полисерозита. Однак для волчаночного полисерозита характерні, як вказують Е. М. Тареев та співавт. (1965), ефемерність клінічних симптомів, швидкий розвиток і розсмоктування випоту, часті рецидиви процесу, неправильний тип лихоманки, виникнення волчаночного кардиту і васкулітів, ураження нирок, поява дископодібних ателектазів в базальних відділах легень і високе стояння купола діафрагми (синдром Світі). При цьому захворюванні в крові виявляють Вівчакові клітини, різко збільшений вміст гамма-глобулінів, виявляються негативними туберкулінові проби, відсутній ефект від специфічної хіміотерапії і надають терапевтичну дію кортикостероїдні гормони.

Туберкульозний полісерозит може нагадувати стан, що виникає при серцевій недостатності, коли в плевральних порожнинах накопичується транссудат і з'являється асцит.

Поразка серозних оболонок спостерігається при метастатичному раку, лімфогранулематозі, бруцельозі, малярії і т. д. У цих випадках природа хвороби може бути розпізнана на підставі інших основних її симптомів.

Ревматоід Понсе необхідно диференціювати від кістково-суглобового туберкульозу. Крім інших клініко-рентгенологічних симптомів, слід враховувати характерну для ревматоіда Понсе множинність ураження суглобів, між тим як кістковий процес протікає звичайно як моноартрит.

Слід мати на увазі, що полісерозит туберкульозної етіології у дорослих розвивається не тільки в зв'язку з первинної інфекцією. Іноді він утворюється і в результаті лімфо-гематогенної дисемінації і при вторинному туберкульозі (І. І. Мошковський, 1946), але тоді, як ми спостерігали у деяких хворих, відсутні ознаки ураження лімфатичних вузлів і гіперсенсибілізації, запальний випіт в серозних порожнинах порівняно швидко ліквідується і звичайно не рецидивує.



...


2 (0,31062)