Медичні статті » Пульмонологія » Туберкульоз в Японії. Суперінфекція туберкульозу


По суті таку ж закономірність можна встановити на матеріалах Schimao і співавт. (1973). При багаторічному регулярному спостереженні за медичним персоналом ряду протитуберкульозних установ Японії автори відзначили, що до 1955 р. захворюваність активнимтуберкульозом легень осіб, раніше вже інфікованих, становила в перші 5 років їх роботи 1%, а з 1965 р. вона знизилася до 01%. У міру збільшення стажу роботи небезпеку зараження і захворювання на туберкульоз зменшувалася. Тим не менш і в останні роки (1965-1972) співробітники лабораторій, що мають найбільший контакт з інфекційним матеріалом, хворіють на туберкульоз в 4 рази частіше, ніж лікарі, медичні сестри, господарський персонал та ін

Наведенідані свідчать про те, що суперінфекція, Особливо тривала, масивна і в певному віці, не втратила свого патогенного значення і в період спаду туберкульозної ендемії. Який механізм її дії?

Ряд колишніх і сучасних патологів і клініцистів, Зокрема Canetti (1972), визнають можливим утворення нових вогнищ в результаті повторного зараження. Ймовірність такого генезу процесустає більш достовірної в тих випадках, коли свіжі вогнища утворюються в підключичних зонах або в середніх і нижніх відділах легень і в той же час відсутні явні ознаки загострення преформованих вогнищ. На користь цієї гіпотези почасти свідчить прогресуюча з віком частота утворення специфічних вогнищ в легенях у клінічно здорових людей, особливо в умовах тривалого зіткнення з бацілловиделітеля.

За останнєчас вагомим аргументом на захист ролі екзогенної суперінфекції стало виявлення в мокротинні мікобактерій туберкульозу, стійких до різних туберкулостатичних препаратів у вперше захворілих на туберкульоз людей, які раніше не лікувалися цими медикаментами.

Отже, утворення нових туберкульозних вогнищ в органах дихання в результаті повторного зараженняймовірно. І дійсно, якщо мікобактерій, що надходять навіть в незначній кількості з загострилися старих вогнищ, в змозі викликати специфічні зміни в легеневій паренхімі і бронхіальної системі, то немає підстав відкидати таку можливість при багаторазовому надходженні інфекції ззовні. Відносний імунітет, що купується після первинного зараження або вакцинації БЦЖ, аж ніяк не завжди оберігає від такого впливу масивної екзогенної суперінфекції.

Але сутність патогенного впливу останньої не обмежується тільки морфологічним ефектом у вигляді формування одного або кількох нових туберкульозних вогнищ в легенях в результаті безпосереднього проникнення мікобактерій в бронхи або альвеоли. Найчастіше при повторному зараженні загострюються старі специфічні зміни в легенях і лімфатичних вузлах. Про це свідчать, зокрема, дані, отримані нами при тривалому динамічному спостереженні за значною групою дорослих, які мали внутрішньосімейний або професійний контакт з бацілловиделітеля. При цьому з'ясувалося, що у «контактів» різні форми процесу здебільшого виникають в зоні щільних, інкапсульованих вогнищ або рубцевих змін в легенях. Нерідко симетрично у верхніх відділах легень з'являються обмежені або більш поширені дрібні вогнища, очевидно, лімфо-гематогенного походження. Такого роду зміни відзначалися нами у «контактів» в більшому відсотку випадків у порівнянні з контрольною групою дорослих, не зазнали явною, а тим більш тривалою екзогенної суперінфекції.

Ці факти дозволяють вбачати основну причину патогенного дії повторного зараження в сенсибилизирующее вплив мікобактерій туберкульозу та продуктів їх розпаду на організм людей, які тривалий час піддаються інтенсивної суперінфекції. При цьому підвищується місцева чутливість насамперед у зонах гіперсенсибілізації, тобто в тих ділянках легеневої тканини і навколо лімфатичних вузлів, де в результаті раніше перенесеної первинної інфекції тривало зберігається алергічна налаштованість тканин. У таких випадках виникає перифокальне запалення навколо старих вогнищ і створюються умови для поширення інфекції в організмі.

При всьому цьому не слід переоцінювати значення екзогенної суперінфекції в патогенезі туберкульозу. Навіть високопатогенні і вірулентні мікобактерії туберкульозу, як і інші мікроби або віруси, не мають «демонічної» силою, небезпечної для всіх тих, що заразилися ними людей. Добре відомо, що серед осіб, що знаходяться в однакових епідеміологічних умовах, захворює лише невелика частина людей, а інші залишаються клінічно здоровими, незважаючи на повторюване інфікування. Таким чином, інфект, як вказував І. В. Давидовський (1962), ще не детермінує хвороба.

Разом з тим з усієї оч евідностью виступає провідна роль сідогенной суперінфекції, або, як її називав Koch, аутоинфекции, в патогенезі туберкульозу різних органів. Про це переконливо свідчать численні факти.

Як показують спостереження ряду авторів і матеріали, систематично досліджувані нами протягом багатьох років, внутрішньосімейний, квартирний або виробничий контакт з бацілловиделітеля відзначається лише у меншої частини хворих. У переважній більшості випадків хворі, раніше не лікувалися туберкулостатичними препаратами, виділяють лекарственночувствительные мікобактерії.



...


2 (0,29791)