Deprecated: preg_replace(): The /e modifier is deprecated, use preg_replace_callback instead in /home/g/gold/i-medic.com.ua/public_html/engine/classes/templates.class.php on line 68 Deprecated: preg_replace(): The /e modifier is deprecated, use preg_replace_callback instead in /home/g/gold/i-medic.com.ua/public_html/engine/classes/templates.class.php on line 72 Deprecated: preg_replace(): The /e modifier is deprecated, use preg_replace_callback instead in /home/g/gold/i-medic.com.ua/public_html/engine/modules/show.full.php on line 292 Deprecated: preg_replace(): The /e modifier is deprecated, use preg_replace_callback instead in /home/g/gold/i-medic.com.ua/public_html/engine/classes/templates.class.php on line 64 Бронхоспазм. Роль нервової системи в розвитку бронхоспазму.
Медичні статті » Пульмонологія » Бронхоспазм. Роль нервової системи в розвитку бронхоспазму


Бронхоспазм - Відображення дисбалансу між збудливими і гальмівними відділами ВНС. Разом з тим, доведено, що бронхоспазм може здійснюватися условнорефлекторной, особливо у хворих з нервово-психічним механізмом патогенезу. Найбільшчастою причиною розвитку бронхоспазму є підвищення тонусу n.vagus шляхом подразнення іррітантних рецепторів озоном, двоокисом сірки, двоокисом азоту, протеазами, зміненої осмолярністю секрету або при підвищенні вагусной трансмісії біологічно активними речовинами: серотоніном, гістаміном, тромбаксаном А2 Pg альфа та ін До розвитку бронхоспазма приводить збудження медіаторами запалення МОЗ холінорецепторів гладких м'язів бронхів, а також гальмує дію медіаторів запалення наадренергічну активність. Зниження адренергічної активності може бути обумовлено як зниженням чутливості (3 адренорецепторів до А чи при зниженні рівня останнього в крові, а також блокадою адренорецепторів, яка супроводжується гіперреактивністю до ендогенних спазмогенний. Важливе значення у розвитку бронхоспазму приділяється патологічного функціонуванню НАНХ відділу ВНС.

Порушення сенсорних нервів призводитьдо виділення з С-волокон сенсорних пептидів, що володіють потужним бронхоконстрікторним ефектом. Що стосується інгібуючих нервів НАНХ системи, які є єдиним прямим нервовим шляхом бронходилатації, то зазначено, що порушення їх функціонування також може привести до бронхоспазму, особливо при руйнуванні ВІП і гістидин-метіоніну ферментами з вогнища запалення в бронхах і легенях, коли формується гіперреактивність і обструкція бронхів.

Встановлено, що розвитку запалення в бронхах і легенях сприяє також порушення місцевих і системних механізмів захисту. Місцеве запалення в бронхах регулюється ЦНС через синтез інтерлейкінів, які відіграють ключову роль у розвитку імунних реакцій і беруть участь у процесах взаємодії імунної, ендокринної та нервової систем. Формуванню обструкції бронхів з розвитком їх гіперреактивності сприяє порушення взаємодії між імунною системою, особливомісцевої органів дихання та парасимпатичної іннервації. Підсумком імунологічних реакцій 1 типу, що здійснюються в бронхолегеневому апараті, є викид огрядними клітинами гістаміну, який, подразнюючи рецепторний апарат блукаючого нерва, формує обструкцію бронхів. Важливе значення серед ушкоджень місцевих механізмів захисту мають порушення ВІП, який є ендогенним модулятором легеневого запалення, пригнічуючи функцію запальних клітин і протидіючи гуморальним медіаторівзапалення. Однією з причин, постійно підтримують запалення в бронхах, є порушення вироблення релизинг-факто-рів з пригніченням вироблення глюкокортикоїдів.

Таким чином, у розвитку запалення легенів і бронхів бере участь патологічне функціонування всіх відділів нервової системи. Основним у формуванні так званого "нейрогенного" запалення бронхів і легень єпептідергіческій відділ ВНС. "Нейрогенное" запалення по суті має нехолинергических механізм. Пусковим моментом "нейрогенного" запалення є пошкодження епітелію, що може бути викликано різними факторами. Пошкодження епітелію і його злущування в результаті запалення робить доступними огрядні клітини і чутливі нервові закінчення, які містяться в субепітеліальний структурах. Іррітірованние рецептори піддаються впливу великого числа подразників: медіаторів запалення,фізичних і хімічних подразників, полютантів та інших. Досить простого подразнення С-волокон сенсорних нервів, щоб по критичного механізму типу аксон-рефлексу виникло збудження всієї НАНХ системи з виділенням з бічних ланцюгів сенсорних нервів нейропептидів: СР, КГСП, НК А і В та інших, що грають важливу роль в розвитку "нейрогенного" запалення і бронхіальної обструкції. Відзначено, що крім властивостей, описаних раніше субстанція Р здатна формувати мононуклеарний, нейтрофільний іеозинофільний відповідь на вплив різних хемотаксичних агентів, прискорювати дегрануляцію тучних клітин, посилюючи, тим самим, запальну реакцію в бронхах.

Рефлекторний механізм виділення нейропептидів представлений антідромной аксон-рефлексом, за допомогою якого збудження поширюється до терміналів чутливих нервів пептідергіческой нервової системи з виділенням з них сенсорних нейропептидів, які сприяють ще більшій активації С-рецепторів. Вважається, що активація аксон-рефлексу приводить до розширення судин, збільшення кровотоку і набряку, причому неіропептіди викликають судинну реакцію навіть у слідових кількостях. Відзначено, що сенсорним нейропептидів в більшій чи меншій мірі властиво бронхоконстрікторное дію. До розвитку запалення має відношення також порушення метаболізму НЕП. Запалення дихальних шляхів і набряк їх призводить до злущування епітелію і втрати НЕП-ензиму, інгібуючої нейропептиди і БАВ. Виділилися і накопичені в результаті зменшення інактивації НЕП-азой нейропептиди проявляють свою дію зв'язуючись з відповідними рецепторами, тим самим запускаючи серію місцевих змін, включаючи виділення нейропептидів з терминалей, порушення мікроциркуляції, набряк слизової і випотівання плазми в просвіт респіраторного тракту, що викликає порушення епітелію і замикання "порочного кола" розвитку і прогресування запальних змін і викликається ними обструкції. Нейропептиди також стимулюють виділення трахеобронхиальной слизу, і відзначена їх схильність до порушення парасимпатичного відділу ВНС.

Відзначено, що посилення " Нейрогенного " Запалення може бути обумовлено дією медіаторів запалення на тонус парасимпатичного (збудження) і симпатичного (гальмування) відділів ВНС, дисбаланс між якими призводить до порушення бронхіальної прохідності. Важливу роль при "нейрогенном" запаленні грають ВІП і нейропептид Y, які виділяються із змішаних холінергічних і адренергічних нервів відповідно і мають крім основних фізіологічних властивостей (Табл.3) ще додатковими механізмами. Так, ВІП може виконувати роль ендогенного модулятора легеневого запалення, пригнічуючи функцію запальних клітин і протидіючи гуморальним медіаторів запалення, а нейропептид Y за механізмом зворотного зв'язку може гальмувати виділення нейропептидів з бічних ланцюгів і, тим самим, інгібувати "нейрогенне" запалення. До числа класичних клінічних моделей алергічного запалення належить БА. При цьому необхідно зазначити, що алергічне запалення в ряді випадків може бути пусковим моментом для "нейрогенного" запалення, а бронхоспастичні реакції у 50% хворих пов'язані з роздратуванням сенсорних рецепторів в дихальних шляхах. Як видно, розвиток "нейрогенного" запалення може бути обумовлено самоактіваціей НАНХ системи без участі ЦНС. Разом з тим, важливе значення в підтримці запалення в бронхах і легенях належить порушення центральних механізмів регуляції і, зокрема, гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової осі з порушенням вироблення глюкокортикоїдних гормонів і катехоламінів.



...


2 (0,2762)