Медичні статті » Акушерство, вагітність і пологи » Форми ревматоїдного артриту. Механізми розвитку ревматоїдного артриту


Поліартрітіческая форма зустрічається в 40% випадків, починається з типового для дітей поразки дрібних суглобів кистей і стоп з їх деформацією, потім втягуються великі суглоби - колінні, гомілковостопні, стегнові, ліктьові, променезап'ясткові, шийний відділ хребта. Поразки завжди симетричні. Поразка суглобів нижньої щелепи додає обличчю дитини особливий вид - «пташине обличчя». Симптоми системного ураження внутрішніх органів виражені помірно.

У більшості дітей можливе настання тривалих ремісій або щодо м'якого течії. У меншого числа дітей - важке прогресуюче захворювання з результатом в інвалідність. Системна вісцеральна форма зустрічається в 25%, характеризується екстраартікулярнимі ураженнями (збільшення лімфатичних вузлів, гепато-і спленомегалпя, перикардит, ураження міокарда), рідко з розвитком серцевої недостатності, з високим лейкоцитозом і наявністю незрілих форм лейкоцитів у периферичній крові.

Поразка суглобів аналогічно таким при суглобовій формі і призводить до інвалідності. Моноартрітіческая або олигоартритической форма найбільш сприятлива. Зустрічається в 35%. Функція суглобів довго залишається збереженою, симптоми системного захворювання виражені помірно. У більшості випадків, однак, при цій формі спостерігається іридоцикліт. Процес іноді може швидко прогресувати і призвести до втрати зору. Етіологія неясна.

Існують дві точки зору: Згідно з першою, це захворювання аутоімунної природи, згідно з другою, це інфекційне захворювання, збудник якого не встановлено. А. І. Нестеров (1973) припускав, що в походженні хвороби має значення існуючий в організмі інфекційний вогнище. Значення аутоімунних процесів можна вважати доведеним, проте першопричина виникнення захворювання залишається невідомою. Роль вірусів і мікоплазм як етіологічних чинників поки не підтвердилася.

Патогенез складний і остаточно не встановлено. Вважають, що в пошкодженні суглобів грають роль імунні комплекси, в яких антигеном є агреговані гамма-глобуліни, а антитілом - ревматоїдний фактор.

Імунні комплекси з допомогою иммунофлюоресценции виявляються в тканинах уражених суглобів, В синовіальній рідини, в нирках. В. В. Сєров (1978) і А. І. Струков (1979) вказують, що осадження імунних комплексів у тканинах викликає запальний процес в результаті їх Дітопатіческого і лейкотоксіческого дії. При цьому, за А. І. Струкову (1979), синовіальна оболонка сама стає продуцентом імуноглобулінів і ревматоїдного фактора, що підтверджується утворенням у ній фолікулів зі світлими центрами і інфільтратів з плазматичних клітин і лімфоцитів. Однак у дітей нерідко ревматоїдний фактор не визначається, що суперечить думці про роль імунних комплексів у генезі запалення суглобів.

Припускають можливість існування у дітей якогось вікового механізму, інгібуючої освіта ревматоїдного фактора[Schaller J., 1973]. У підтримці запального процесу в суглобах і пошкодженні тканин відіграють також роль активація гідролаз лізосом фагоцитів - сіновіоцітов, макрофагів, лейкоцитів.



...


2 (0,28059)